Agonisté GPP receptoru 1

Moderní pokroky ve studiu patogeneze a farmakoterapie diabetu 2. typu nepochybně zlepšily kvalitu a prognózu života pacientů trpících tímto onemocněním. Více než dvě třetiny pacientů s diabetes mellitus 2. typu však nedosahují cílových glykemických hodnot.

Chronická hyperglykémie přispívá k rychlému rozvoji všech komplikací diabetu mellitus, zejména kardiovaskulárních, které jsou příčinou nejen předčasného postižení, ale také úmrtí pacientů.

Vysoká prevalence chronické dekompenzace metabolismu sacharidů má objektivní a subjektivní důvody. Pozdní diagnóza diabetu typu 2 tak zůstává příčinou nízké účinnosti většiny perorálních hypoglykemických léků. Prakticky všechny tradiční hypoglykemické prostředky nezabraňují hromadné ztrátě funkčních beta buněk, což zkracuje dobu jejich účinnosti při léčbě diabetiků.

Pacienti po mnoho let dostávají terapii, která neposkytuje cílové hodnoty glykovaného hemoglobinu. Inzulínová terapie je předepisována mnohem později než skutečná potřeba tohoto typu léčby.

Rozumná úzkost lékařů a pacientů s rizikem hypoglykémie a přibývání na váze v kombinaci s neuspokojivou samokontrolou snižuje účinnost titrace dávky inzulínu na cíl a zpomaluje čas pro včasné zintenzivnění inzulínové terapie.

Na pozadí neúčinné terapie, chronické hyperglykémie a toxicity glukózy se tak postupně snižuje funkční aktivita beta buněk slinivky břišní, což zase ztěžuje přístup k cíli terapie a dosažení stabilní kompenzace diabetes mellitus.

V roce 1932, La Barre nejprve navrhl termín “inkretin” pro hormon izolovaný od sliznice horní části střeva, který má hypoglycemic účinek. Nyní je zřejmé, že v té době byl položen základ pro vytvoření skupiny léků snižujících hladinu glukózy na základě účinků inkretinu.

Před dvaceti pěti lety byl objeven jeden z hlavních lidských increcretinů, glukagonu podobného peptidu-1 (GLP-1), který byl okamžitě uvolňován do krve ze střevních buněk během jídla a působil na glukózu závislý účinek na sekreci inzulínu a inhiboval sekreci glukagonu.

Získané výsledky studia GLP-1 byly základem pro získání nových 2 skupin léčiv snižujících glukózu. Na endokrinoloq.ru je samostatný článek "Januvia a další inkretinová mimetika v léčbě diabetu", kde jednou se jedná o charakteristiku každé ze skupin zvlášť.

Nejnovější mezinárodní a národní standardy pro léčbu diabetu mellitus typu 2, přijaté ve většině vyspělých zemí, včetně Ruska, doporučují použití léků založených na účincích inkretinů, zejména agonistů receptoru GLP-1, jakmile je onemocnění detekováno jako alternativa. tradiční hypoglykemické léky.

Tato doporučení jsou způsobena nejen vysokou účinností těchto látek, ale také bezpečností agonistů receptoru GLP-1 z hlediska vývoje hypoglykémie. Kromě toho, na rozdíl od inhibitorů DPP-4 a zejména dalších skupin léčiv snižujících glukózu (kromě metforminu), může terapie agonisty receptoru GLP-1 významně snížit hmotnost pacientů s nadváhou a obezitou.

Jemný mechanismus účinku léků závislý na glukóze v této skupině umožňuje většině pacientů dosáhnout cíle léčby bez zvýšení rizika hypoglykémie. Bezpečnost agonistů receptoru GLP-1 významně zvyšuje šance na bezpečné dosažení optimální kontroly, zlepšení dlouhodobé prognózy a snížení kardiovaskulárního rizika, zejména u starších osob a pacientů s kardiovaskulárními onemocněními.

Následující článek se bude zabývat jedním ze zástupců skupiny agonistů GLP-1 a jeho podrobným popisem a výsledky přímých srovnávacích studií. Aby nedošlo ke ztrátě, doporučujeme se přihlásit k odběru.

Agonisté GPP receptoru 1

Chci se registrovat jako:

Protože nativní GLP-1 je velmi rychle vylučován z těla, v důsledku renálního clearance a destrukce enzymem DPP-4, byl nejprve vyvinut rezistentní GPP-4 receptor GLP-1 (GLP-1R), zvaný Exenatide. Začalo se používat v USA pro léčbu diabetes mellitus agonistou z dubna 2005. Potom byl vyvinut další GLP-1R agonista, který se liší od nativního GLP-1 pouze jednou aminokyselinou a který byl pojmenován Lyraglutid. Lyraglutid je analogem lidského GLP-1, protože se liší od nativního GLP-1, na rozdíl od Exenatidu, a proto se tento druhý nazývá mimetikem GLP-1. Oba jsou však agonisty GLP-1P, to znamená, že tento účinek realizují kombinací s receptory GLP-1.

Agonisté GLP-1P zvyšují sekreci inzulínu závislou na glukóze, potlačují sekreci glukagonu a obnovují první fázi sekrece inzulínu v T2DM. Zpomalují vyprazdňování žaludku, snižují chuť k jídlu, což vede k postupnému, ale znatelnému úbytku hmotnosti, což je důležité zejména u pacientů s diabetem 2. typu s nadváhou. GLP-1R je zastoupen v kardiomyocytech a endoteliálních buňkách a v preklinických studiích bylo prokázáno, že stimulace GLP-1R může mít kardioprotektivní účinek a omezit velikost zóny infarktu v pokusech na zvířatech. V omezených studiích bylo prokázáno, že GLP-1 může pomoci zachovat komorové funkce a zlepšit srdeční výdej u lidí se srdečním selháním nebo infarktem myokardu. Agonisté GLP-1R snižují krevní tlak a zlepšují profil lipidů v plazmě u pacientů s diabetem 2. typu

Mezi nejvýznamnější vedlejší účinky GLP-1R agonistů patří nevolnost a zvracení, jejichž intenzita se s pokračující léčbou snižuje.

EXIMATIDE MIMETIK GLP-1 (BAETA)

Podrobnější a operativně aktualizované instrukce o zálivu jsou prezentovány na stránkách www.byetta.com

Farmakokinetika a farmakodynamika. Poločas exenatidu je 2,4 hodiny, maximální koncentrace je dosažena po 2,1 hodině a doba trvání účinku je až 10 hodin po podání. Po podání Exenatidu se koncentrace inzulínu po 3 hodinách zvyšuje v závislosti na dávce, což vede k významnému snížení glykémie, včetně toxoidu. U pacientů s terminálním selháním ledvin je clearance Exenatidu snížena 10krát, a proto se u těchto pacientů nedoporučuje k léčbě. Dysfunkce jater neovlivňuje farmakokinetiku Exenatidu.

Interakce s jinými léky. Podobně jako ostatní léky snižující hladinu glukózy, Exenatide interaguje s léky, které zvyšují nebo snižují glykémii, což vyžaduje určitou pozornost při kompenzaci diabetu, pokud jsou předepsány společně s přípravkem Exenatide. Interakce Exenatidu s acetamifenem, digoxinem, lisinoprilem, lovastatinem a warfarinem byla speciálně studována. Exenatid snížil biologickou dostupnost acetamifenu a jeho maximální koncentraci. Digoxin prodlužoval dobu potřebnou k dosažení maximální koncentrace a maximální koncentrace, když byl podáván ve spojení s Exenatidem. V lisinoprilu byla maximální koncentrace prodloužena o 2 hodiny au lovasatinu o 4 hodiny pod vlivem Exenatidu. Předpokládá se, že tyto účinky jsou způsobeny zpožděnou charakteristikou Exenatidu pro vyprazdňování žaludku, jejíž normální fungování je nezbytné pro získání adekvátních farmakokinetických údajů o perorálních přípravcích. V tomto ohledu se doporučuje užívat jakékoli perorální medikace (včetně perorálních antibiotik a antikoncepce) 1 hodinu před podáním Exenatidu. Pokud jde o acetamipen, doporučuje se užívat ho buď 1 před nebo 4 hodiny po podání Exenatidu. U pacientů užívajících warfarin může exenatid změnit dobu srážení. V tomto ohledu se doporučuje měřit čas srážení krve u pacientů užívajících warfarin, a to jak před podáváním Exenatidu, tak i během léčby.

Lékový režim, dávka a léčebný režim

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatid, roztok pro subkutánní podání, v 1 ml 250 mcg, injekční pera pro 1,2 a 2,4 ml.

Vzhledem k tomu, že Exenatide zpomaluje vyprazdňování žaludku, doporučuje se podávat přípravek nejdříve 60 minut před dvěma hlavními jídly, obvykle ráno a večer. Exenatid se podává subkutánně a interval mezi injekcemi musí být nejméně 6 hodin. Pacientům se lék podává nezávisle v oblasti stehna, břicha nebo ramene. U pacientů užívajících sulfanilamid nebo metformin je počáteční dávka Exenatidu 5 μg / 2-krát denně. V případě dobré klinické snášenlivosti léku během 1 měsíce by měla být jeho dávka zvýšena na 10 mg / 2 krát denně. Pacienti by měli být výslovně upozorněni, že lék by neměl být podáván po jídle a že by neměly být vynechány injekce léku. Pouze jedna droga Exenatide je prezentována v lékárenské síti Ruska: Byetta

Indikace. Vzhledem ke své vysoké ceně může být používán ve velmi omezené kategorii pacientů na úkor zvýhodněné státní podpory. Léčivo se používá k léčbě diabetes mellitus v monoterapii, stejně jako v kombinaci s tabletami s léky snižujícími glukózu a s přihlédnutím k jeho účinku na tělesnou hmotnost, výhodně u plných pacientů s diabetes mellitus, zejména s vysokým stupněm obezity (morbidní obezita). Ve studiích, ve kterých byl Exenatide podáván 10 mg 2krát denně po dobu 26-36 týdnů, se na konci léčby hladina HbA 1c snížila o 0,8-1,1% a hmotnost - o 1,6-2,8%. kg Je třeba poznamenat, že čím vyšší je počáteční hmotnost pacienta, tím větší je absolutní snížení tělesné hmotnosti.

V současné době probíhají klinické studie Exenatide s prodlouženým účinkem (Bydurion), který se podává 1 krát týdně.

Kontraindikace, vedlejší účinky a omezení. Exenatid není předepisován pacientům, kteří dostávají inzulín, včetně T2DM, ani pacientům ve stavu ketoacidózy. Není předepsán dětem, protože takové studie dosud nebyly provedeny. A nenahrazuje inzulínovou terapii.

Protilátky proti exenatidu se tvoří vzácně a mohou snižovat účinnost přípravku Exenatide.

V klinických studiích se vedlejší účinky projevily ve formě nevolnosti (

40%), zvracení, průjem, závratě, bolesti hlavy, úzkost a dyspepsie. Často dochází při podávání Exenatidu k nevolnosti obvykle s pokračující léčbou. V kombinaci se sulfonamidy zvyšuje riziko hypoglykémie, v tomto ohledu se doporučuje snížit dávku sulfanilamidu, když se Exenatide připojí k léčbě.

Kontraindikace užívání léku Byet:

- diabetes mellitus 1. typu nebo přítomnost diabetické ketoacidózy;

- závažné selhání ledvin (QC

- přítomnost závažných gastrointestinálních onemocnění se současnou gastroparézou;

- období laktace (kojení);

- věku dětí do 18 let (bezpečnost a účinnost léku u dětí nebyla stanovena);

- přecitlivělost na léčivo.

- analog lidského GLP-1 (97% homologie s nativním lidským GLP-1)

Na webu www.rxlist.com/victoza-drug.htm a na stránkách www.victoza.com je prezentován dostatečně podrobný a včas aktualizovaný návod na Viktose.

Mechanismus působení. Lyraglutid vede ke glukózově závislé stimulaci sekrece inzulínu a inhibuje sekreci glukagonu, která je patologicky vysoká u pacientů s diabetem. Závislost na glukóze znamená, že hypoglykemický účinek léčiva je pozorován pouze v případě, že glykémie překračuje hladinu toxinu. V důsledku toho je riziko rozvoje hypoglykemie při použití přípravku Lyraglutid v monoterapii minimální.

Liraglutid, podobně jako nativní lidský GLP-1, přispívá k redukci glykémie (zejména prandial) v důsledku mechanismů "non-insulinu", zpomaluje vyprazdňování žaludku a snižuje příjem potravy.

Lyraglutid, potlačující chuť k jídlu, pomáhá snižovat tělesnou hmotnost během obezity, zejména v důsledku snížení hmotnosti viscerálního tuku.

Lyraglutid, stejně jako nativní lidský GLP-1, je schopen do určité míry obnovit funkci β-buněk, zvýšit jejich hmotnost a snížit apoptózu, což je potvrzeno hodnocením homeostatického modelu funkce pankreatických beta-buněk (index HOMA) a poměru inzulínu k proinzulinu. To zlepšuje jak první, tak druhou fázi vylučování inzulínu.

Farmakokinetika. Lidská analogová molekula GLP-1 v liraglutidu se liší od lidské GLP-1 pouze jednou aminokyselinou, která je 97% homologní s nativním lidským GLP-1. Proto jméno - "analog GLP-1 osoby." Liraglutid je molekulární analog lidského GLP-1, který je napojen na molekulu mastné kyseliny, což vede k vlastní asociaci molekul a vazbě liraglutidu na proteiny v subkutánní tukové tkáni a v důsledku toho je absorpce léčiva zpomalena. Pro dosažení maximální plazmatické koncentrace po jednorázové subkutánní injekci je čas 8-12 hodin, při denním podávání je stabilní koncentrace udržována po dobu jednoho dne, počínaje 4. dnem.

V krvi je Liraglutid téměř úplně (> 98%) vázán na krevní albumin a poté se pomalu uvolňuje z této vazby, což má specifický účinek. Kromě toho přítomnost mastné kyseliny v přípravku poskytuje vysokou úroveň enzymatické stability vzhledem k dipeptidylpeptidáze-4 (DPP-4) a enzymové neutrální endopeptidáze (NEP), která také přispívá k prodloužení účinku léčiva. Výsledkem je, že poločas liraglutidu dosahuje 13 hodin, doba trvání účinku je 24 hodin a podle toho se léčivo podává 1 krát denně. Účinek lyraglutidu - závislý na dávce.

Lyraglutid je metabolizován endogenně, stejně jako velké proteiny, aniž by se do něj zapojil jakýkoliv specifický orgán jako cesta vylučování. Pouze 6% a 5% podaného radioizotopu Lyraglutid je detekováno ve formě metabolitů spojených s Liraglutidem v moči a stolici. který umožňuje použití přípravku Lyraglutide iu pacientů s nealkoholickým mastným onemocněním jater a mírným selháním ledvin.

Plocha pod kinetickou křivkou Lyraglutidu (AUC, expozice) u pacientů s mírným, středně závažným a závažným selháním jater byla snížena o 13, 23 a 42%. Expozice laraglutidu u pacientů s mírným (CK 50-80 ml / min), středně závažným (CK 30-50 ml / min) a těžkým (CK) t

Věk, pohlaví, index tělesné hmotnosti (BMI) a etnický původ nemají klinicky významný vliv na farmakokinetické vlastnosti přípravku Lyraglutide.

U dětí nebyly provedeny žádné studie s přípravkem Liraglutid.

Interakce s jinými léky. Lyraglutid prakticky neinteraguje s léky metabolizovanými enzymovými systémy cytochromu P450. Mírné zpoždění vyprazdňování žaludku způsobené Liraglutidem může ovlivnit absorpci perorálních léků užívaných pacienty. Lyraglutid nemá klinicky významný vliv na farmakokinetické parametry paracetamolu, atorvastatinu, griseofulvinu, lisinoprilu a digoxinu, antikoncepčních prostředků ethinylestradiolu a levonorgestrelu. Výzkum interakce přípravku Liraglutid s warfarinem nebyl proveden.

Lékový režim, dávka a léčebný režim

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dánsko) - Lyraglutid, roztok pro subkutánní podání 6 mg / 1 ml; injekční stříkačky v injekční stříkačce na pero po dobu 3 ml, 18 mg v jednom injekčním

Lék Viktoza se podává výhradně subkutánně 1 krát denně. v oblasti břicha, stehna nebo ramene, bez ohledu na jídlo. Je vhodnější podávat lék přibližně ve stejnou denní dobu, vhodnou pro pacienta. Počáteční dávka léčiva je 0,6 mg / den. Po užití léku po dobu nejméně jednoho týdne by měla být dávka zvýšena na 1,2 mg. Aby se dosáhlo nejlepší kontroly glykémie, může být dávka léku Viktoz zvýšena na maximální dávku 1,8 mg, ale pouze po aplikaci v dávce 1,2 mg po dobu nejméně jednoho týdne. K nastavení dávky léku Victoza není nutné provádět vlastní monitorování hladiny glukózy v krvi.

V závislosti na věku není nutná úprava dávky přípravku Viktoza, i když zkušenosti s užíváním léku u pacientů ve věku 75 let a starších jsou dnes malé.

Indikace a účinnost. Lék Viktoza (Liraglutid) může být použit pro T2DM jako:

- monoterapie jako doplněk stravy a cvičení;

- v kombinační terapii s metforminem, deriváty sulfonylmočoviny (PSM) nebo metforminem a pioglitazonem;

- u pacientů s nedostatečnou kontrolou glykémie na pozadí dříve prováděné léčby 1-2 perorálními antidiabetiky (PSSP) při použití maximálně tolerovaných dávek metfominu a PSM.

.Lék Viktoza může být použit pro monoterapii T2DM av tomto případě způsobuje významný (2,1% s HbA 1c> 9,5%) a prodloužený (12 měsíců) pokles HbA1c ve srovnání se stejným ukazatelem u pacientů léčených glimepiridem. A počet pacientů, kteří dosáhli hladin HbA1c

Doporučuje se předepsat přípravek Viktoza navíc k současné léčbě metforminem nebo kombinovanou léčbou metforminem s pioglitazonem. Léčba metforminem a / nebo pioglitazonem může pokračovat v předchozích dávkách. Přípravek Viktoza lze také předepisovat spolu se sulfa léčivem nebo se připojit k kombinované terapii se sulfonamidem a metforminem. K úpravě dávky přípravku Viktoza není nutná autokontrola glukózy v krvi - nemůže se dostat pod normu kvůli analogu GLP-1. Je-li však přípravek Victoza kombinován se deriváty sulfonylmočoviny, je riziko hypoglykémie poměrně reálné, a proto je v těchto případech nutná častá autoregulace glykémie, alespoň na začátku terapie. Když je k léčbě sulfanilamidem přidána victóza, může být nutné snížit dávku sulfanilamidu, aby se minimalizovalo riziko hypoglykémie.

V 26. týdnu užívání léčiva v kombinaci s metforminem, deriváty sulfonylmočoviny nebo kombinací metforminu s thiazolidindionem se počet pacientů, kteří dosáhli hladiny HbA1c ≤ 6,5%, významně zvýšil ve srovnání s počtem pacientů, kteří byli léčeni léky snižujícími konzervační látky, aniž by přidali přípravek Viktoza.. Lék Viktoza jako součást kombinované terapie s metforminem + glimepiridem nebo metforminem + rosiglitazonem po dobu 26 týdnů způsobil významný a dlouhodobý pokles HbA1c ve srovnání s placebem.

Hladina glukózy nalačno se snížila o 0,7-2,4 mmol / l při užívání léku Viktoza, a to jak v monoterapii, tak v kombinaci s jedním nebo dvěma perorálními hypoglykemickými činidly. Tento pokles byl pozorován během prvních dvou týdnů od začátku léčby.

Oprava dávky vítězů v závislosti na věku není nutná, i když zkušenosti s užíváním léku u pacientů ve věku 75 let a starších jsou dnes malé. U pacientů s mírnou renální insuficiencí není nutné snižovat dávku.

Viktoza snižuje tělesnou hmotnost. Léčba přípravkem Lyraglutid vede k významnému a trvalému snížení tělesné hmotnosti, a to především v důsledku snížení, především viscerálního a abdominálního tuku. Během 52týdenní monoterapie přípravkem Viktoza byl pozorován pokles tělesné hmotnosti v průměru o 1,0-2,8 kg. S kombinací přípravku Victoza s léky metformin, glimepirid a / nebo rosiglitazonem bylo pozorováno snížení tělesné hmotnosti. Při kombinaci přípravku Viktoza a metforminu se objem podkožního tuku snížil o 13-17%. Největší úbytek hmotnosti byl pozorován u pacientů s původně zvýšeným indexem tělesné hmotnosti (BMI). Snížení tělesné hmotnosti nezáviselo na projevu takového vedlejšího účinku léčby jako nauzea.

Ve všech klinických studiích lék Viktoza způsobil pokles systolického krevního tlaku v průměru o 2,3-6,7 mm Hg a před začátkem hubnutí.

Vedlejší účinky, omezení a kontraindikace. Viktoza dobře snášel. Nejčastějšími vedlejšími účinky liraglutidu jsou poruchy gastrointestinálního traktu: nevolnost, průjem a někdy zvracení. Tyto nežádoucí účinky jsou obvykle mírné, častější jsou na začátku léčby, a jak léčba pokračuje, závažnost reakce se postupně snižuje až do úplného zmírnění dyspeptických symptomů.

Viktoza dobře snášel.

Nejčastějšími vedlejšími účinky liraglutidu jsou poruchy gastrointestinálního traktu: nevolnost, průjem a někdy zvracení. Tyto nežádoucí účinky jsou obvykle mírné, častější jsou na začátku léčby, a jak léčba pokračuje, závažnost reakce se postupně snižuje až do úplného zmírnění dyspeptických symptomů.

Riziko vzniku hypoglykemických stavů na pozadí monoterapie liraglutidem je srovnatelné s placebem. Když je kombinován s jinými hypoglykemickými činidly, frekvence hypoglykémie se může zvýšit v závislosti na typu a dávce hypoglykemického léku, v kombinaci s nímž se přípravek Viktoza používá.

Vývoj hyperplazie C-buněk a nádorů C-buněk (včetně karcinomů) byl popsán ve studiích na myších a potkanech na pozadí podávání liraglutidu v dávkách významně vyšších než dávky používané při léčbě diabetu 2. typu. Ve vztahu k osobě však takový účinek liraglutidu dosud nebyl prokázán. V klinických studiích, včetně dlouhodobých, byly nejčastějšími vedlejšími účinky štítné žlázy s použitím léčiva Viktoza benigní novotvary štítné žlázy, zvýšené hladiny kalcitoninu v séru a struma, které byly zaznamenány v 0,5%, 1% a 0,8. % pacientů.

Vzhledem k výše uvedeným výzkumným výsledkům je liraglutid kontraindikován pouze ve výjimečně vzácných případech, a to u pacientů s familiárními formami karcinomu štítné žlázy a pacientů se syndromem mnohočetné endokrinní neoplázie typu 2 (MEN 2).

V programu klinických studií liraglutidu bylo hlášeno 7 případů pankreatitidy u pacientů léčených tímto analogem GLP-1 (2,2 na 1000 pacientů ročně). Někteří z těchto pacientů měli jiné rizikové faktory pro pankreatitidu (anamnéza gastrointestinálního onemocnění, anamnéza zneužívání alkoholu). Několik pacientů zahrnutých do programu LEAD mělo indikaci akutní nebo chronické pankreatitidy dříve přenesené. Současně žádný z nich neměl pankreatitidu během léčby liraglutidem.

V současné době nejsou k dispozici dostatečné údaje pro stanovení příčinné souvislosti mezi rizikem vzniku akutní pankreatitidy a léčby přípravkem Liraglutide.

Současně je třeba vzít v úvahu, že riziko pankreatitidy u pacientů s diabetem typu 2 je 2,8krát vyšší než u běžné populace a je přibližně 4,2 případů na 1000 pacientů ročně. Pokud má pacient v minulosti pankreatitidu nebo JCB nebo chronicky zneužívá alkohol, je nutné přípravek Victoza předepsat opatrně.

V současné době jsou s užíváním léku Viktoz u pacientů s jaterním selháním omezené zkušenosti, takže je kontraindikován pro použití při selhání jater jakéhokoli stupně.

Přípravek Viktoza je kontraindikován u žen během těhotenství a kojení, protože u těchto pacientů nebyly provedeny žádné studie u osob s liraglutidem.

Použití přípravku Viktoza je kontraindikováno u pacientů se závažným poškozením ledvin, včetně u pacientů s terminálním onemocněním ledvin.

Vzhledem k omezeným zkušenostem se doporučuje používat s opatrností u pacientů s funkční třídou HF I a II podle klasifikace NYHA; porucha funkce ledvin střední závažnosti; osoby starší 75 let.

Kontraindikace pro užívání léku Viktoza:

- diabetes mellitus typu 1;

- období kojení;

- Přecitlivělost na léčivou látku nebo jiné složky tvořící léčivo.

- závažné poškození ledvin (GFR)

- abnormální funkce jater;

- funkční selhání III a IV srdce podle klasifikace NYHA;

Tablety ke snížení chuti k jídlu. Jak používat diabetes léky pro kontrolu vaší chuti k jídlu

Nejnovější léky na diabetes, které se začaly objevovat v roce 2000, jsou drogy inkretinového typu. Oficiálně jsou určeny ke snížení hladiny cukru v krvi po jídle u diabetu 2. typu. V této funkci nás však nezajímají. Protože tyto léky působí podobně jako Siofor (metformin), nebo dokonce méně účinně, i když jsou velmi drahé. Mohou být předepsány vedle Siofor, když jeho akce již nestačí, a diabetikové nechtějí začít píchat inzulín.

Léčiva pro diabetes byte a Victoza patří do skupiny agonistů receptoru GLP-1. Jsou důležité, že nejen snižují hladinu cukru v krvi po jídle, ale také snižují chuť k jídlu. A to vše bez zvláštních vedlejších účinků.

Skutečnou hodnotou nových léků pro diabetes typu 2 je, že snižují chuť k jídlu a pomáhají kontrolovat přejídání. Z tohoto důvodu je pro pacienty snazší dodržovat dietu s nízkým obsahem sacharidů a vyhnout se narušení. Předepisování nových léků na cukrovku ke snížení chuti k jídlu ještě není oficiálně schváleno. Navíc jejich klinické studie nebyly prováděny v kombinaci s dietou s nízkým obsahem sacharidů. Praxe však ukázala, že tyto léky skutečně pomáhají vyrovnat se s nekontrolovanou obžerou a vedlejší účinky jsou menší.

Zde naleznete recepty na nízkotučné diety.

Jaké pilulky jsou vhodné pro snížení chuti k jídlu

Před přechodem na dietu s nízkým obsahem sacharidů trpí všichni pacienti s diabetem 2. typu bolestivou závislostí na dietních sacharidech. Tato závislost se projevuje ve formě konstantního přejídání se sacharidy a / nebo pravidelnými záchvaty monstrózní obžerství. Stejně jako člověk trpící alkoholismem může být po celou dobu „pod chmelem“ a / nebo periodicky spadat do binges.

O lidech trpících obezitou a / nebo diabetem typu 2 se říká, že mají neukojitelnou chuť k jídlu. Ve skutečnosti, tyto dietní sacharidy jsou na vině za skutečnost, že tito pacienti zažívají chronický pocit hladu. Když jdou jíst protein a přírodní zdravé tuky, jejich chuť k jídlu se obvykle vrátí do normálu.

Samotná dieta s nízkým obsahem sacharidů pomáhá přibližně 50% pacientů vyrovnat se se závislostí na sacharidech. Zbývající pacienti s diabetem 2. typu musí přijmout další opatření. Inkretinové léky jsou „třetí linií obrany“, kterou Dr. Bernstein doporučuje po užívání pikolinátu chromu a self-hypnózy.

Tyto léky zahrnují dvě skupiny drog:

  • Inhibitory DPP-4;
  • Agonisté receptoru GLP-1.

Jak účinné jsou nové léky na diabetes?

Klinické studie ukázaly, že inhibitory DPP-4 a agonisté receptoru GLP-1 snižují hladinu cukru v krvi po jídle u pacientů s diabetem 2. typu. Je to proto, že stimulují sekreci inzulínu pankreatem. V důsledku jejich použití v kombinaci s „vyváženou“ dietou klesá glykovaný hemoglobin o 0,5-1%. Někteří účastníci testů také lehce ztratili váhu.

To není Bůh ví, jaký úspěch, protože starý dobrý Siofor (metformin) za stejných podmínek snižuje glykovaný hemoglobin o 0,8-1,2% a opravdu pomáhá zhubnout o několik kilogramů. Je však oficiálně doporučeno předepisovat řadu incretinů vedle metforminu, aby se zvýšil jeho účinek a oddálil zahájení léčby diabetu 2. typu inzulínem.

Dr. Bernstein doporučuje, aby diabetici užívali tyto léky, aby nezvyšovali sekreci inzulínu, ale proto, že ovlivňují chuť k jídlu. Pomáhají kontrolovat příjem potravy, urychlují nástup saturace. V důsledku toho se případy poruch na dietě s nízkým obsahem sacharidů u pacientů vyskytují mnohem méně často.

Bernstein předepisuje inkretinové léky nejen pacientům s diabetem 2. typu, ale i pacientům s diabetem 1. typu, kteří mají problém s přejídáním. Tyto léky nejsou oficiálně určeny pacientům s diabetem 1. typu. Poznámka Pacienti s diabetem 1. typu, u kterých se rozvinula diabetická gastroparéza, tj. Opožděné vyprazdňování žaludku v důsledku porušení nervového vedení, nemohou tyto léky užívat. Protože je to ještě zhorší.

Jak inkretin léky fungují

Přípravky řady incretin snižují chuť k jídlu, protože po jídle zpomalují vyprazdňování žaludku. Možným vedlejším účinkem je nevolnost. Pro snížení nepohodlí začněte užívat lék s minimální dávkou. Pomalu ji zvyšujte, když se tělo přizpůsobí. V průběhu času u většiny pacientů dochází k nevolnosti. Teoreticky jsou možné i další nežádoucí účinky - zvracení, bolest žaludku, zácpa nebo průjem. Dr. Bernstein poznamenává, že v praxi nejsou pozorovány.

Inhibitory DPP-4 jsou dostupné ve formě tablet a agonistů receptoru GLP-1 ve formě roztoku pro subkutánní podání v zásobnících. Bohužel, ti, kteří jsou v pilulkách, prakticky nepomáhají kontrolovat chuť k jídlu, a v krvi cukru je snížena velmi slabě. Ve skutečnosti existují agonisté receptoru GLP-1. Oni jsou voláni Byeta a Viktoza. Potřebují píchnout, téměř jako inzulín, jednou nebo několikrát denně. Stejná technika bezbolestných injekcí je vhodná pro inzulínové injekce.

Agonisté receptoru GLP-1

GLP-1 (peptid podobný glukagonu-1) je jedním z hormonů, které jsou produkovány v gastrointestinálním traktu v reakci na příjem potravy. On dává signál slinivce břišní, že je čas na výrobu inzulínu. Tento hormon také zpomaluje vyprazdňování žaludku a snižuje tak chuť k jídlu. Také se předpokládá, že stimuluje regeneraci beta buněk pankreatu.

Přirozený lidský glukagon podobný peptid-1 je v těle zničen během 2 minut po syntéze. Vyrábí se podle potřeby a působí rychle. Jeho syntetickými protějšky jsou přípravky Byet (exenatid) a Viktoza (liraglutid). Jsou stále k dispozici pouze ve formě injekcí. Byetta je platná několik hodin a Viktoza - celý den.

Baetha (exenatid)

Výrobci medicíny Byetta doporučují provést jednu injekci hodinu před snídaní a večer jednu hodinu před večeří. Dr. Bernstein doporučuje, abyste jednali jinak - bodnutí Byetu 1-2 hodiny před časem, kdy má pacient obvykle přejídání nebo záchvaty obžerství. Pokud se jednou denně přejídáte, znamená to, že Baetu bude jednou dost dostačující v dávce 5 nebo 10 mikrogramů. Pokud se problém s přejídáním vyskytne několikrát během dne, podejte injekci pokaždé hodinu před vznikem typické situace, kdy necháte jíst příliš mnoho.

Vhodné časy pro injekce a dávkování jsou tedy stanoveny pokusem a omylem. Teoreticky je maximální denní dávka přípravku Byetta 20 mikrogramů, ale lidé s těžkou obezitou mohou potřebovat více. S léčbou Baeta, může být dávka inzulínu nebo diabetu pilulky před jídlem okamžitě snížena o 20%. Pak, podle výsledků měření hladiny cukru v krvi, zjistěte, zda je třeba ji dále snižovat, nebo naopak zvyšovat.

Viktoza (liraglutid)

Lék Viktoza začal používat v roce 2010. Jeho injekce by měla být provedena 1 krát denně. Injekce trvá 24 hodin, jak říkají výrobci. Můžete to udělat kdykoliv během dne. Ale pokud máte problémy s přejídáním, obvykle dochází ve stejnou dobu, například před obědem, pak Victitis colitis 1-2 hodiny před obědem.

Dr. Bernstein považuje Viktozu za nejsilnější lék na kontrolu chuti k jídlu, vyrovnat se s přejídáním a porážkou závislosti na sacharidech. Je účinnější než Baeta a snadněji se používá.

Inhibitory DPP-4

DPP-4 je dipeptidová peptidáza-4, enzym, který ničí GLP-1 v lidském těle. Inhibitory DPP-4 inhibují tento proces. V současné době tato skupina zahrnuje následující léky:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saxagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Všechny tyto léky jsou v pilulkách, které se doporučuje užívat 1 krát denně. Tam je také lék Tradienta (linagliptin), který není k prodeji v rusky mluvících zemích.

Dr. Bernstein poznamenává, že inhibitory DPP-4 nemají prakticky žádný vliv na chuť k jídlu a po jídle také mírně snižují hladinu cukru v krvi. Tyto léky předepisuje pacientům s diabetem 2. typu, kteří již užívají metformin a pioglitazon, ale nemohou dosáhnout normální hladiny cukru v krvi a odmítnout léčbu inzulínem. Inhibitory DPP-4 v této situaci nejsou adekvátní náhradou inzulínu, ale je to lepší než nic. Vedlejší účinky z jejich příjmu se téměř nevyskytují.

Nežádoucí účinky léků na snížení chuti k jídlu

Studie na zvířatech ukázaly, že použití inkretinových léčiv vedlo k částečnému zotavení beta buněk pankreatu. Zatím si nepřišli na to, zda se totéž stane s lidmi. Ve stejných studiích na zvířatech bylo zjištěno, že výskyt jednoho vzácného typu rakoviny štítné žlázy se mírně zvyšuje. Zvýšená hladina cukru v krvi zvyšuje riziko 24 různých typů rakoviny. Výhody léků jsou tedy jednoznačně vyšší než potenciální riziko.

Na pozadí užívání inkretinových léků bylo zaznamenáno zvýšené riziko pankreatitidy - zánětu slinivky břišní - u lidí, kteří dříve měli problémy s pankreatem. Toto riziko se týká především alkoholiků. Zbývající kategorie diabetiků se ho stěží obávají.

Příznakem pankreatitidy je neočekávaná a ostrá bolest v břiše. Pokud to cítíte, okamžitě vyhledejte lékaře. Potvrdí nebo vyvrátí diagnózu pankreatitidy. V každém případě okamžitě přestaňte užívat inkretin-aktivní léky, dokud nebude vše jasné.

Viz také:

Dobrý den
Jsem 43, výška 186 hmotnost 109 kg, podstoupil operaci pro částečné odstranění adenomu hypofýzy v roce 2012 (velký prolaktinom s velmi vysokou hladinou prolaktinu). Teď se nádor zmenšil z 5 cm na 2, užívám bromokriptin 10 mg (4 tablety), hladina prolaktinu je 48,3 (horní hranice normálu je 13,3) a tyroxin je 50 mcg (existuje hypotyreóza). Mám metabolický syndrom, inzulín 48-55 (normální až 28). Glukofág XR 500 jsem užíval déle než šest měsíců - neexistuje žádný výsledek ani pro inzulín, ani pro hmotnost. Také lék Crestor má cholesterol 3,45, triglyceridy 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Bez ní je všechno mnohem horší. Podle gastroenterologa: steatohepatitida, ALT vzrostla 2x, užívám Heptral 800krát denně.
Během posledního vyšetření byl endokrinolologem zjištěn glykovaný hemoglobin 6,3% (opakovaná komise pro postižení) (5,4% před operací v roce 2012). Glyukofazh a Onglizu byli opět jmenováni, ale zatím jsem je nepřijal. Přepnutí na dietu s nízkým obsahem sacharidů a další cvičení. Výsledky celkové kontroly hladiny cukru v krvi (glukometr One Touch): nalačno ráno - 4.1, před snídaní 4.3, 2 hodiny po snídani 5.6, po cvičení (1 hodina chůze rychlým tempem) 5.3, před obědem 5.1 2 hodiny po obědě 5.9. Před večeří, cukr 5.8, 2 hodiny po večeři - 5.7. Před spaním - 5. Zdravotní stav se zlepšil, stavy hypoglykémie zmizely. Váha na místě, inzulín a lipidy nejsou měřeny. Vlastně otázky: 1. Může zvýšený prolaktin stimulovat produkci inzulínu? (Žádný z našich lékařů na tuto otázku neodpoví) 2. Mohu Bayet nebo Victosa používat s takovou „kyticí“ z mé chuti k jídlu (kromě steatohepatie mám také chronickou pankreatitidu)? 3. Potřebuji Glucophage, pokud takové indikátory jsou cukr, sleduji dietu a existuje fyzická aktivita? Vezmu si spoustu léků a játra nejsou v pořádku. Opravdu nechci dostat diabetes na všechny mé problémy. Díky za odpověď.

> může zvýšit stimulaci prolaktinu
> produkce inzulínu? (žádný z našich lékařů
> na tuto otázku nelze odpovědět)

Produkce inzulínu je stimulována dietou přetíženou sacharidy. Vzhledem k tomu, že jste přešli na dietu s nízkým obsahem sacharidů a máte vynikající hladinu cukru v krvi po dobu 24 hodin, lze předpokládat, že hladina inzulínu se vrátila do normálu. Znovu odeberte krevní test na inzulín na prázdný žaludek.

> Mohu kousnout Baetu nebo Viktosu z chuti k jídlu
> kromě steatohepatie mám také
> chronická pankreatitida

Existuje riziko, že se pankreatitida zhorší. Vyzkoušejte vlastní hypnózu, snižujte pracovní zátěž a rodinu a místo toho hledejte další potěšení.

> Také lék Crestor

Zopakujte testy na krevní lipidy po 6 týdnech přísného dodržování nízkosacharidové stravy. S velkou pravděpodobností by tento lék mohl a měl být upuštěn. Zdá se, že Crestor snižuje hladinu dobrého cholesterolu v krvi. Jezte více vajec a másla, můžete dokonce mozek zvýšit svůj dobrý cholesterol. Léky ze skupiny statinů zvyšují únavu a někdy způsobují závažnější vedlejší účinky. Pro převážnou většinu lidí pomáhá dieta s nízkým obsahem sacharidů udržovat normální krevní cholesterol v krvi bez nich.

> také tyroxin 50 mcg (existuje hypotyreóza)

Nepotřebujete vyřezávat stejnou dávku tyroxinu pro každého, ale volte individuálně podle výsledků krevních testů, dokud se hormony nevrátí do normálu. Popisuje, co tyto testy jsou. Není dostatek krevního testu na hormony stimulující štítnou žlázu, musíte zkontrolovat i zbytek. Je to takto. Ztráta testů - upravená dávka - po 6 týdnech opět prošla testem - v případě potřeby znovu upravte dávku. A tak dlouho, dokud to není normální.

Je také užitečné pracovat s autoimunitními příčinami hypotyreózy. Kdybych byl tebou, snažil bych se zkombinovat dietu s nízkým obsahem sacharidů s dietou bez lepku a odhadnout, jak to změní vaši pohodu po 6 týdnech. Existuje teorie, že jednou z příčin hypotyreózy je nesnášenlivost potravinového lepku.

Byetta je dobrým lékem na hubnutí a na diabetes

43 let, výška 150 cm, hmotnost 86 kg, diabetes typu 2. Před třemi lety trpěla ischemickou mozkovou příhodou s oční paralýzou, viděním -5. Stížnosti na bolesti a křeče v nohách, rukou, bolesti břicha, tukové hepatózy jater, dušnosti, svědění kůže, pohlavních orgánů, přítomnosti akutních hemoroidů (obávám se, že souhlasím s operací). Také svalová slabost, únava. Užívám inzulín protafan 12 U ráno a 12 I večer, další Actrapid 5-6 U 3 krát denně a Metformin 1000 tablet 2x denně.

Přečtěte si program léčby diabetu 2. typu a pilně ho sledujte. Cukr normalizuje. Budete cítit zlepšení svého stavu za týden.

Četl jsem vaše články, mám obezitu, prošel jsem testy a výsledky: [řez] glukóza 6,52 a dnes nalačno ráno 7,6, glykovaný hemoglobin 5,4%. Věk 42 let, hmotnost 107 kg s výškou 164 cm, vše jsem pochopil o dietě s nízkým obsahem sacharidů. Myslím, že vitamíny B a hořčík mohu pít. Otázkou je - je nutné použít jakékoliv léky, například Crestor, Victose, tryptofan a niacin?

> Zde jsou výsledky: [cut]

Normy můžete snadno najít na internetu a porovnat je s výsledky. S tímhle není nic, co by mě zatěžovalo.

Váš glykovaný hemoglobin a krevní testy na glukózu jsou zvláštně nesouladné. Možná není přesný glukometr. Zkontrolujte glukometr, jak je zde popsáno.

> léky, jako je kříž,
> Victose, tryptofan a niacin

Crestor. Žijte dietu s nízkým obsahem sacharidů po dobu 6 týdnů. Po celou dobu ho pozorně sledujte! Pak znovu udělat krevní testy na cholesterol. S vysokou pravděpodobností se vaše výsledky zlepší bez tohoto léku. Přečtěte si návod, jaké jsou jeho bohaté vedlejší účinky. Doporučuji vám začít užívat pouze v případě, že dieta s nízkým obsahem sacharidů bez "chemie" je špatná, pomůže vám vrátit cholesterol zpět do normálu. Ve skutečnosti je to nepravděpodobné. Pokud se cholesterol nezlepší, pak máte buď špatnou stravu, nebo máte problémy s hormony štítné žlázy. Pak je třeba léčit, a ne polykat cristo nebo jiné statiny.

Viktoza. Je nezbytné provést totální kontrolu krevního cukru, jak je popsáno zde. O tom, zda se má podat dieta s nízkým obsahem sacharidů, rozhodují její výsledky. S vysokou pravděpodobností se váš cukr a bez něj normalizuje. Viktoza sníží chuť k jídlu - je další věc. Zkuste následující. Žijte týden na dietě s nízkým obsahem sacharidů a jíst proteinové potraviny nejméně jednou za 4 hodiny denně, aby hladina cukru v krvi nikdy neklesla pod normální hodnotu. Snad v důsledku těchto útoků žravosti ustupuje. Vždy si s sebou vezměte proteinové občerstvení! Například plátky šunky. Vyzkoušejte všechny metody, které jsou popsány v našem článku o hubnutí. A pouze v případě, že to všechno nepomůže kontrolovat obžerství - pak již oběti výstřelů.

Tryptofan. Podle mého názoru to není efektivní hypnotika. Dávám přednost 5-HTP. Tyto kapsle pomáhají s depresí, zlepšují kontrolu chuti k jídlu a spánek. Hlavní je vzít je každý den, i když je vše v pořádku.

Niacin. Je to dlouhé téma. V dávkách, které jsou potřebné ke zlepšení cholesterolu, způsobuje návaly horka. Vyhledávání na webu.

Pokud analýzy ukázaly problémy s hormony štítné žlázy, zejména T3 zdarma, pak se poradit s endokrinologem a vzít pilulky, které bude předepisovat. Jen neposlouchejte jeho radu o stravě :).

Dobrý den! 65 let, typ 2, výška 155 cm, hmotnost 49-50 kg. Před 4 měsíci ztratila ostře 7 kg. Nadváha netrpěla. Vize je špatná - psali si brýle pro práci +4, ale nevidím malá písmena bez lupy. Hypoxie myokardu pravé komory, hypotrofie levé komory, ateroskleróza, chronická steatohepatitida. Cholesterol byl 7,5 - užívám atoris, nyní 4,7. Krevní tlak 160/80 - Užívám enalapril 1 krát denně, amlodipin na noc. Po užití přípravku je tlak 130/70. Analýzy - glykovaný hemoglobin 8%, cukr v moči 28. Užívám glukózu, kardiogram, atoris, začnu pít magnelis-B6, 2 tablety 3x denně. Mám cukrovku LADA? V noci může být inzulin podáván na lačný žaludek? Opravdu potřebuji vaši radu. Děkuji.

> Mám cukrovku LADA?

Ne, máte diabetes typu 2 přeměněn na těžký diabetes typu 1. A LADA je mírný diabetes typu 1.

> V noci může inzulín
> dostat se na prázdný žaludek?

Řekněte mi prosím, a Viktoza nestimuluje slinivku břišní?

> a Viktoza nestimuluje slinivku břišní?

V tom smyslu, v jakém to dělají deriváty sulfonylmočoviny, ne stimuluje.

Ale přečtěte si pokyny pro její kontraindikace a vedlejší účinky.

Dobré odpoledne Mám 51 let, výška 162 cm, hmotnost 103 kg. Diabetes typu 2 od roku 1998. Všechny tyto roky přijímaly pouze Siofor. Cukr na prázdný žaludek postupně rostl na 10. V únoru, po chřipce a léčbě antibiotiky, se cukr stal prázdným žaludkem 18.6. V nemocnici byl inzulin vztyčen, poté přenesen do Amarilu a Galvus se setkal s 1000. Byli poraženi na 8–9 na lačný žaludek. Od dubna jsem začal ve večerních hodinách vrtat Viktosu plus Glucophage Long 1000. Piju taurin dvakrát denně, 250 mg, hořčík B6 v noci 2 tablety po 48 mg. V podstatě následuji dietu s nízkým obsahem sacharidů, ale jednou za tři dny jsem se rozpadl - jedl jsem kus chleba nebo housek. Cukr klesl na 6,7 ​​na lačný žaludek. Plávám dvakrát týdně v bazénu. Od února klesla hmotnost o 7 kg.
Řekni mi, je možné dále snížit cukr na normální, a co je nejdůležitější, jak? A dělám všechno správně? Možná potřebujete zvýšit dávku přípravku Victoza nebo Glucophage? Jiné problémy zahrnují mastnou hepatózu jater, žlučové kameny, chronickou pankreatitidu, vysoký krevní tlak, opakující se nespavost, hypertrofickou kardiomyopatii. Obávali se také slabosti, chronické únavy,
podrážděnost Po snížení cukru a hmotnosti jsem se začal cítit lépe.

A dělám všechno správně?

Potřebujete inzulínové záběry. Bez nich bude ze všech ostatních aktivit málo využito.

Piju taurin dvakrát denně, 250 mg, hořčík B6 v noci 2 tablety po 48 mg.

Uvedené dávky doplňků jsou 4-5krát nižší než ty, které potřebujete.

Jsem 55 let a od roku 2010 jsem vážil 176 kusů 104 SD2. Diabetus jsem vzal ve 30 ráno a Glucophage Long.1000 večer, když jsem šel na dietu sacharidů 01.10.2015g diabeton není přijatelný. 43 Mn, jak být s Glucophage a zda je možnost Ndieta možná.

Dobrý den! Díky za stránku. Řekněte mi prosím, co přesně jíte z cukrovinek? Nechcete domácí koláč? Děkuji!

Jen chci poděkovat! Skvělé stránky, velmi užitečné, profesionální!
Překvapilo mě, když jsem zjistil, že Galvus není tak užitečný, ale proč byl zařazen do seznamu preferenčních léků na diabetes? Dostanu to zdarma na slevu jako diabetik, jsem rád, že se to pokusím vzít, jednou zdarma, a ve skutečnosti to není levné! Možná, že?
Můj cukr nalačno je od 5,6 do 6, 8, glykovaný - 6,5, index obezity je 28,
Tyto ukazatele jsou před zahájením low-carb dieta, kterou jste začali jen před dvěma dny! Na výsledek se opravdu těším a jsem si téměř jistý, že cukr půjde dolů, ale tučné potraviny pro játra jsou katastrofou! Ano, a bílkoviny nejsou užitečné pro ledviny, jaké komplikace jsou možné s nízkým obsahem sacharidů pro tyto orgány? Zatím není žádná patologie, ale objeví se po této dietě?
A další velmi důležitá otázka: jak se vypořádat s otruby v této dietě? A co drogy plantain semena šupky od zácpy? Mají nějaký druh přísad, sladidel a tak dále.. Ale ze zácpy je první věc!
To jsou otázky, které mám, budu vám vděčný, když dostanu vaši radu.

Dobrý den, Sergey! Děkuji moc za vaši práci! Můj příběh je tohle. Mám 32 let, výška 167 cm, hmotnost 64 kg. Máma a jedna babička měly cukrovku 2. typu, druhou babičku typu 1. Během druhého těhotenství v roce 2010 jsem dostal gestační diabetes, porodila jsem se, můj syn je zdravý. V červenci 2017 podstoupila testy - glykovaný hemoglobin 7.6, glukózu nalačno 6.5, inzulín 3, s-peptid 1.03 (rychlostí 0.78-5.19). Oči jsou v pořádku (kontrolovány oftalmologem), ještě si nestěžuju na nohy. V endokrinologickém oddělení vydali Lantus, který prý v noci probodl 6-10 U, zapsal 2. října 2017 na školu diabetu. A v lékárně jsem od jedné ženy slyšel o dietě s nízkým obsahem sacharidů, našel vaše webové stránky, začal číst a jíst podle svých receptů ( z toho, naopak, byl jsem vegetarián a pozoroval jsem půst...) Od prvního dne experimentu byl cukr nalačno největší 5,1, dvě hodiny po jídle největší 6,8, obvykle méně (5,5 - 6,2), nedávno dny se snižují. Začal jsem chtít spát méně a lehnout si, stále, zdá se, ztrácí váhu, šel jsem k endokrinologovi, abych se zeptal, jak se vypořádat s inzulínem, pokud mám na tuto dietu takové cukry. Řekl, zatímco následovat dietu. Chci se zeptat - podle c-peptidu je jasné, že slinivka břišní je již špatně poškozena. Má teď smysl začít léčit agonisty receptoru GLP-1 (dosud bez inzulínu)? Nebo už začnete pichat inzulín? Vzhledem k tomu, že podle vašich čísel, i na dietě s nízkým obsahem sacharidů, zůstává cukr stále zvýšený. Děkuji!

Mám ploché bříško s výtažkem z bobulí goji, abych snížil chuť k jídlu. Hmotnost jde rychle, protože Konečně nemám co jíst.

Já jsem 63 žil.. ale málo jsem chtěl dát své vnučce ženatý a žít tam sám a rozhodl se vyrovnat se s cukrovkou jsem byl nemocný od roku 2003
Cukr stoupá na 29,9, a pak je špatný: jako bys stál na okraji svého hrobu a zespodu slyšíš takový známý a známý hlas. kousky nemrtvých
špatně fungující mozek víte, nemůžete tam jít, ne všechno je tady.
Byl jsem unavený z kulturistiky, byl jsem unavený ze života a přestal jsem věřit, že stále můžete žít s důstojností: bez pětinásobných injekcí do žaludku a nohou, bez čtyř tablet s jednou dávkou 8 pokaždé, které nejsou vnímány žaludkem. pomalu, nechutně, kluzké a páchnoucí.
Asi před 6 lety jsem byl poslán z Vladivostoku 5 balení 360 tablet peněz za 17 tisíc rublů. Viděl jsem celou trať a pro mě to bylo snazší, po půl roce jsem si udělal další kurz - koupil jsem si ho, ale 4 balíčky se ukázaly být jen podobné, ale od přirozeného léku se lišily i pachem, ale také jsem je pil, ale nebyly žádné kvalitativní změny.
Od té doby jsem nic nezkoušel, nepomohl jsem NIKDY s léčivými a jinými léky, napsal jsem jasnou a přesnou představu - NEMÁTE CUKOR A v naší zemi s tím nic neuděláte. tak, aby lékárny prodávaly všechny druhy odpadků, protože některé prostředky již byly vynaloženy na její výrobu a je třeba je vrátit. A zdraví lidí pro děti, kteří jsou vyléčeni, je maličkost. Pokud máte peníze, jděte do Izraele, kde vás budou léčit za peníze, nebudou vás vyléčit, ale alespoň život vám bude snadnější. A nevěřím vám v žádném druhu innetovskim léků s 50% slevou a náklady na 990 rublů.Neexistuje nic dobrého kromě křídy a paracytamolu, v nejlepším případě vím jednu věc pro jistotu - nebudete mít průjem ze zobrazeného pole.
Život vám a hodně štěstí

Victoza® (Victoza®)

Aktivní složka:

Obsah

Farmakologická skupina

Nosologická klasifikace (ICD-10)

3D obrazy

Složení

Popis lékové formy

Bezbarvý nebo téměř bezbarvý průhledný roztok.

Farmakologický účinek

Farmakodynamika

Lyraglutid je analogem lidského GLP-1, produkovaného rekombinantní DNA biotechnologií za použití kmene Saccharomyces cerevisiae, majícího 97% homologii s lidským GLP-1, který se váže a aktivuje GLP-1 receptory u lidí. Receptor GLP-1 slouží jako cíl pro nativní GLP-1, endogenní inkretin hormonu, který stimuluje sekreci inzulínu závislou na glukóze v pankreatických beta buňkách. Na rozdíl od nativního GLP-1, farmakokinetické a farmakodynamické profily liraglutidu umožňují pacientům injekci pacientovi n / a 1 krát denně.

Dlouhé T1/2 lék z plazmy je poskytován třemi mechanismy: vlastní asociace, v důsledku čehož dochází k pomalé absorpci léčiva; vazba na albumin a vyšší úroveň enzymatické stability s ohledem na DPP-4 a enzymovou neutrální endopeptidázu (NEP).

Lyraglutid interaguje s receptory GLP-1, což vede ke zvýšeným hladinám cAMP. Při působení liraglutidu dochází ke glukózově závislé stimulaci sekrece inzulínu a zlepšení funkce pankreatických beta-buněk. Současně s účinkem liraglutidu dochází ke glukózově závislému potlačení nadměrně vysoké sekrece glukagonu. Se zvýšením koncentrace glukózy v krvi je tedy stimulována sekrece inzulínu a sekrece glukagonu je potlačena. Na druhé straně, během hypoglykémie liraglutid snižuje sekreci inzulínu, ale nepotlačuje sekreci glukagonu. Mechanismus snížení glykémie také zahrnuje mírné zpoždění vyprazdňování žaludku. Lyraglutid snižuje tělesnou hmotnost a redukuje tukové tkáně prostřednictvím mechanismů, které snižují hlad a snižují výdaje na energii.

GLP-1 je fyziologický regulátor příjmu chuti k jídlu a kalorií a receptory GLP-1 se nacházejí v několika oblastech mozku zapojených do procesu regulace chuti k jídlu.

Ve studiích na zvířatech mělo periferní podávání liraglutidu za následek záchvat léku ve specifických oblastech mozku, včetně hypotalamu, kde liraglutid prostřednictvím specifické aktivace receptorů GLP-1 zvýšil signály nasycení a oslabil hladový signál, což vedlo ke snížení tělesné hmotnosti.

Receptory GLP-1 jsou také přítomny ve specifických oblastech srdce, cév, imunitního systému a ledvin. Studie zahrnující lidi a zvířata ukázaly, že aktivace receptorů GLP-1 liraglutidem může mít kardiovaskulární a mikrocirkulační účinky, včetně t snížení zánětu. Studie na zvířatech ukázaly, že liraglutid zpomaluje rozvoj aterosklerózy.

Studie na experimentálních zvířecích modelech s prediabetem ukázaly, že liraglutid zpomaluje rozvoj diabetes mellitus (DM). In vitro diagnostika ukázala, že liraglutid je silným faktorem ve specifické stimulaci proliferace beta buněk pankreatu a zabraňuje smrti beta buněk (apoptóza) indukovaných cytokiny a volnými mastnými kyselinami. In vivo liraglutid zvyšuje biosyntézu inzulínu a zvyšuje hmotnost beta buněk na experimentálních zvířecích modelech s diabetem. Když je koncentrace glukózy normalizována, liraglutid přestane zvyšovat hmotnost beta buněk pankreatu.

Lék Viktoza® má dlouhou 24hodinovou akci a zlepšuje kontrolu glykémie snížením koncentrace glukózy nalačno a po jídle u pacientů s diabetem 2. typu (DM2).

Sekrece inzulínu závislá na glukóze. Při zvýšení koncentrace glukózy v plazmě zvyšuje Viktoza® sekreci inzulínu. Při použití postupné infuze glukózy se vylučování inzulínu po podání jednorázové dávky přípravku Victoz® pacientům s diabetem typu 2 zvyšuje na úroveň srovnatelnou se zdravými subjekty (obr. 1).

Obrázek 1. Průměrná rychlost sekrece inzulínu ve srovnání s koncentrací glukózy po jednorázové dávce 7,5 mg / kg ("0,66 mg) liraglutidu nebo placeba u pacientů s diabetem typu 2 (N = 10) a u neléčených zdravých dobrovolníků (N = 10) během postupné infuze glukózy (studie 2063)

Funkce beta buněk pankreatu. V průběhu farmakodynamických studií Viktoz® zlepšil funkci beta buněk pankreatu u pacientů s diabetem 2. typu, což dokazuje první a druhá fáze inzulinové odpovědi a maximální sekreční aktivita beta buněk.

Klinické studie trvající do 52 týdnů prokázaly, že léčba přípravkem Victoza® vedla ke zlepšení funkce beta buněk pankreatu.

Sekrece glukagonu. Lék Viktoza®, který stimuluje vylučování inzulínu a potlačuje vylučování glukagonu, snižuje koncentraci glukózy v krvi. Přípravek Victoza® nepotlačuje odpověď glukagonu na nízké koncentrace glukózy v krvi. Navíc na pozadí léku Viktoza® dochází k nižší produkci endogenní glukózy.

Vyprazdňování žaludku. Lék Viktoza® způsobil mírné zpoždění vyprazdňování žaludku, což vedlo ke snížení intenzity postprandiální glukózy (PPG) v krvi.

Tělesná hmotnost, složení těla a spotřeba energie. U pacientů s nadváhou, zahrnutých v dlouhodobých klinických studiích s léčivým přípravkem Viktoza®, došlo k významnému snížení tělesné hmotnosti. Skenování těla ukázalo, že ztráta tělesné hmotnosti nastala primárně v důsledku ztráty tukové tkáně u pacientů. Ztráta tělesné hmotnosti je vysvětlena skutečností, že během léčby přípravkem Viktoz® pacienti snížili hlad a spotřebu energie.

Elektrofyziologie srdce (EFS). Účinek přípravku Victoza® na repolarizační proces v srdci byl testován ve studii EFS. Použití léčiva Viktoza® v rovnovážné koncentraci v denní dávce až 1,8 mg nezpůsobuje prodloužení korigovaného QT intervalu.

Klinická účinnost a bezpečnost. Hodnocení účinku léku Viktoza® na kontrolu glykémie bylo provedeno v 5 dvojitě zaslepených, kontrolovaných klinických studiích. V těchto studiích bylo randomizováno 3 992 pacientů s T2D (3 978 pacientů bylo léčeno, z nichž 2 501 bylo léčeno přípravkem Viktoza®). Léčba přípravkem Viktoz® způsobila klinicky významné zlepšení glykovaného Hb (HbA).1s), koncentrace glukózy v plazmě na prázdném žaludku (FPG) a BCP.

Glykemická kontrola. HbA1s činil méně než 7% a zůstal po dobu 12 měsíců se jmenováním léku Viktoza ® pacientů, kteří dříve dostávali léčbu ve formě stravy a cvičení (studie 1573) jsou uvedeny na obrázku 2.

Obrázek 2. Dynamika HbA1s týdně léčba přípravkem Victoza® a glimepiridem (obě v monoterapii po dobu 52 týdnů).

U pacientů s HbA1s nad počáteční hodnotou studie nad 9,5% poklesl tento ukazatel na pozadí monoterapie přípravkem Viktoza® o 2,1%, zatímco u pacientů, kteří se účastnili klinických studií kombinovaného užívání přípravku Viktoza®, byla průměrná hladina HbA1s poklesl o 1,1–2,5%.

U pacientů, kteří během léčby přípravkem Victoza ® a metformin nedosáhli adekvátní kontroly glykémie, bylo přidáním bazálního inzulínu dosaženo snížení HbA.1s z původní hodnoty 1,1%.

Lék Viktoza® během 26týdenní kombinované terapie s jedním nebo více perorálními antidiabetiky (PGHP) vedl k trvalému poklesu HbA.1s v rozmezí od 1,1 do 1,5%. Ve stejných studiích po 26 týdnech léčby došlo ke změnám v HbA1s v rozmezí od -0,4 do -1,1% v aktivních srovnávacích skupinách a od -0,5 do 0,2% ve skupině s placebem.

Podíl pacientů, kteří dosáhli snížení HbA1s. Na pozadí monoterapie přípravkem Viktoz® byl podíl pacientů, kteří dosáhli hodnoty HbA1s V kombinaci s jedním nebo více PGHP podíl pacientů, kteří dosáhli HbA1s ≤ 6,5%, pohyboval se od 42 do 54%.

Ve skupinách pacientů, kteří v průběhu léčby přípravkem Victoz® 1,8 mg a metforminem nedosáhli adekvátní kontroly glykémie, byl podíl pacientů, kteří dosáhli cílové hodnoty HbA.1s (® se podařilo dosáhnout HbA1s ® 1,8 mg snížil HbA1s o 1,05% oproti 0,38% u pacientů, kteří dostávali placebo. Procento pacientů dosahujících HbA1s ® bylo 52,8% oproti 19,5%, když bylo podáváno placebo. U pacientů, kteří dostávali lék Viktoza®, došlo ke snížení tělesné hmotnosti o 2,41 kg oproti 1,09 kg u pacientů užívajících placebo.

Riziko vzniku epizod hypoglykémie mezi oběma léčebnými skupinami bylo srovnatelné. Bezpečnostní profil přípravku Victoza® byl obecně podobný jako u jiných studií přípravku Victoza®.

Plazmatická koncentrace glukózy nalačno. Koncentrace HHP se snížila o 13–43,5 mg / dl (0,72–2,42 mmol / l) na pozadí užívání léku Viktoza® jak v monoterapii, tak v kombinaci s jedním nebo dvěma PHYP. Tento pokles byl pozorován během prvních dvou týdnů léčby.

Postprandiální glykémie. Při užívání léku Viktoza® bylo pozorováno snížení koncentrace PPG po každém ze tří denních jídel při 31–49 mg / dl (1,68–2,71 mmol / l).

Tělesná hmotnost 52-týdenní monoterapie přípravkem Viktoza® byla spojena s trvalým úbytkem hmotnosti.

Během celého období klinických studií byl trvalý úbytek hmotnosti také spojen s použitím léčiva Viktoza® v kombinaci s PGHP.

Snížení tělesné hmotnosti u pacientů léčených přípravkem Viktoza ® v kombinaci s metforminem bylo také pozorováno po přidání bazálního inzulínu.

Největší úbytek hmotnosti byl pozorován u pacientů, kteří měli zvýšený BMI v počátečním bodě studie.

Snížení tělesné hmotnosti bylo pozorováno u všech pacientů, kteří byli léčeni přípravkem Viktoz®, bez ohledu na to, zda se u nich vyskytla vedlejší reakce ve formě nevolnosti.

Monoterapie lékem Viktoz® po dobu 52 týdnů způsobila pokles průměrného objemu pasu o 3–3,6 cm.

Léčivo Viktoza® jako součást kombinované terapie s metforminem snížilo objem viscerálního tuku o 13-17%.

Nealkoholická steatohepatóza. Lék Viktoza® snižuje závažnost steatohepatózy u pacientů s diabetem 2. typu.

Imunogenita Při použití přípravku Viktoz® v průměru 8,6% pacientů vykazovalo tvorbu protilátek proti liraglutidu. Tvorba protilátek nevedla ke snížení účinnosti léčiva Viktoza®.

Vyhodnocení dopadu na CAS. V retrospektivní analýze velkých kardiovaskulárních příhod (BSSS) (úmrtí na kardiovaskulární onemocnění, nefatální infarkt myokardu a nefatální mozkovou příhodu) podle všech dlouhodobých studií a studií průměrné délky fáze II a III BSSS.

Byla provedena multicentrická, placebem kontrolovaná, dvojitě zaslepená klinická studie „Účinek a účinky liraglutidu u diabetes mellitus: hodnocení kardiovaskulárních rizik“ (LEADER®).

Lék Viktoza® významně snížil riziko vzniku BSSS ve srovnání s placebem (obr. 3).

Relativní riziko (RR) vývoje BSSS bylo konzistentně nižší než 1 u všech tří kardiovaskulárních příhod.

Přípravek Victoza® také významně snížil riziko rozvoje pokročilé BSSS (primární BSSS, nestabilní angina pectoris, vedoucí k hospitalizaci, revaskularizace myokardu nebo hospitalizace v důsledku srdečního selhání) a také snížení rizika vzniku dalších sekundárních koncových bodů (obr. 4).

Obrázek 3. Kaplan-Meierův graf - čas před výskytem první BSSS - Populace kompletní analýzy (PPA)

Při použití léku Viktoza® ve srovnání s placebem byl pozorován stálý pokles HbA1s 36 měsíců ve srovnání s výchozím stavem. Na začátku studie byla u pacientů s inzulinem potřeba intenzifikace inzulinové terapie snížena o 48% při použití přípravku Victoza® ve srovnání s placebem (RR 0,52). Při užívání přípravku Viktoza® ve srovnání s placebem byl po 36 měsících pozorován trvalý pokles tělesné hmotnosti ve srovnání s počáteční hodnotou. Povaha nežádoucích účinků byla obecně srovnatelná s povahou jevů pozorovaných v průběhu dokončených klinických studií s léčivem Viktoza®, používaným k léčbě diabetu typu 2 (viz „Vedlejší účinky“).

Obrázek 4. Lesní diagram ukazující analýzu jednotlivých typů jevů CVS - PPA

HELL a HR. Dlouhodobé klinické studie ukázaly, že přípravek Victoza® snižuje průměrný krevní tlak o 2,3–6,7 mmHg. Čl. během prvních 2 týdnů léčby. Lék Viktoza® snížil výskyt metabolického syndromu v souladu s definicí zprávy III skupiny odborníků na léčbu dospělých (ATRIII). K redukci SBP došlo před úbytkem hmotnosti.

Ve studii LEADER® došlo ke snížení SAM při užívání přípravku Victoza® ve srovnání s placebem, zatímco přípravek DAD se snížil po 36 měsících v menší míře při podávání liraglutidu ve srovnání s placebem. V průběhu dlouhodobých klinických studií vč. Studie LEADER®, s použitím léčiva Viktoza®, průměrné zvýšení srdeční frekvence z počáteční hodnoty bylo od 2 do 3 úderů / min. Studie LEADER® neodhalila dlouhodobý klinický dopad zvýšené srdeční frekvence na riziko vzniku kardiovaskulárních příhod.

Vyhodnocení vlivu na mikrovaskulaturu. Během studie LEADER® zahrnovalo hodnocení mikrocirkulačních příhod hodnocení nefropatie a retinopatie. Při analýze doby, která uplynula před výskytem první mikrocirkulační události, při podávání liraglutidu ve srovnání s placebem byla OR 0,84. OR při podávání liraglutidu ve srovnání s placebem bylo 0,78 při analýze času před prvním výskytem nefropatie a 1,15 před prvním výskytem retinopatie.

Poměr mezi léčebnými režimy pro změny obsahu albuminu / kreatininu v moči ve srovnání s počáteční hodnotou po 36 měsících byl 0,81.

Farmakokinetika

Absorpce. Absorpce liiglutidu po sc injekci je pomalá, Tmax v plazmě - 8–12 hodin po dávce léku. Cmax plazmatického liraglutidu po injekci s / c v jedné dávce 0,6 mg je 9,4 nmol / l. Se zavedením liraglutidu v dávce 1,8 mg je průměr jeho Css v plazmě (AUC τ / 24) dosahuje přibližně 34 nmol / l. Expozice liraglutida (proces expozice léku) se zvyšuje úměrně k dávce. Po podání liraglutidu v jedné dávce je intraindividuální variační koeficient pro AUC 11%. Absolutní biologická dostupnost liraglutidu po sc injekci je přibližně 55%.

Distribuce Seeming vd liraglutida ve tkáních po injekci s / c - 11-17 litrů. Médium Vd liraglutida po úvodním podání - 0,07 l / kg. Lyraglutid je převážně vázán na plazmatické proteiny (> 98%).

Metabolismus. 24 hodin po podání jednorázové dávky radioaktivně značeného (3H) -lraglutidu zdravým dobrovolníkům zůstala hlavní složkou plazmy liraglutid beze změny. Byly detekovány dva metabolity plazmy (≤9 a ≤5% celkové radioaktivity v plazmě). Lyraglutid je metabolizován jako velké proteiny bez účasti jakéhokoliv specifického orgánu jako cesty vylučování.

Závěr. Po podání dávky (3H) -lraglutidu nebyl nezměněný liraglutid detekován v moči nebo stolici. Pouze nevýznamná část podané radioaktivity ve formě metabolitů spojených s liraglutidem (6 resp. 5%) byla vylučována ledvinami nebo střevy. Radioaktivní látky v ledvinách nebo ve střevech se vylučují převážně během prvních 6–8 dnů po podání dávky a jsou to tři metabolity. Průměrná clearance vylučovaná po podání liraglutidu v jedné dávce je přibližně 1,2 l / h s eliminačním T1/2 asi 13 hodin

Zvláštní skupiny pacientů

Stáří Podle věku není nutná úprava dávky. Údaje z farmakokinetických studií ve skupině zdravých dobrovolníků a analýza farmakokinetických údajů získaných v populaci pacientů (od 18 do 80 let) ukazují, že věk nemá klinicky významný vliv na farmakokinetické vlastnosti liraglutidu.

Paule Podle pohlaví není nutná úprava dávky. Populační farmakokinetická analýza údajů získaných ve studii účinku liraglutidu u žen a mužů a údaje z farmakokinetických studií u skupiny zdravých dobrovolníků naznačují, že pohlaví nemá klinicky významný vliv na farmakokinetické vlastnosti liraglutidu.

Etnicita. Úprava dávky není nutná v závislosti na etnickém původu. Populační farmakokinetická analýza údajů získaných ve studii účinku liraglutidu u pacientů s bílými, černými, asijskými a latinskoamerickými rasovými skupinami naznačuje, že etnický původ nemá klinicky významný vliv na farmakokinetické vlastnosti liraglutidu.

Obezita. Populační farmakokinetická analýza údajů naznačuje, že BMI nemá klinicky významný vliv na farmakokinetické vlastnosti liraglutidu.

Selhání jater. Farmakokinetické vlastnosti liraglutidu byly studovány v klinické studii jedné dávky léčiva u pacientů s různým stupněm selhání jater. Studie zahrnovala pacienty s mírnou jaterní insuficiencí (podle Child-Pughovy klasifikace, závažnost onemocnění byla 5–6 bodů) a těžkou jaterní insuficiencí (podle klasifikace Child-Pugh byla závažnost onemocnění> 9 bodů). U pacientů s mírnou a středně závažnou jaterní insuficiencí došlo ke snížení expozice liraglutidu o 13–23% au pacientů s těžkou jaterní insuficiencí ve srovnání se zdravými dobrovolníky došlo k významnému snížení expozice liraglutidu (o 44%).

Renální selhání. Farmakokinetika liraglutidu byla studována u pacientů s různým stupněm renálního selhání ve studii s jednou dávkou. Tato studie zahrnovala subjekty s různým stupněm selhání ledvin: od mírného (kreatinin 50–80 ml / min) až po těžký (kreatinin Cl nebyl hodnocen u dětí.

Indikační lék Viktoza ®

Přípravek Victoza® je určen pro dospělé s diabetem mellitus typu 2 na pozadí stravy a cvičení, aby bylo dosaženo kontroly glykemie, a to:

- kombinační terapie s jedním nebo více perorálními hypoglykemickými léky (s metforminem, deriváty sulfonylmočoviny nebo thiazolidindionem) u pacientů, kteří v předchozí terapii nedosáhli adekvátní kontroly glykémie;

- u pacientů, kteří v průběhu léčby přípravkem Victoza ® a metforminem nedosáhli adekvátní kontroly glykémie.

Přípravek Victoza ® je indikován ke snížení rizika závažných kardiovaskulárních příhod (úmrtí na kardiovaskulární onemocnění, nefatální infarkt myokardu, nefatální mozková příhoda) u pacientů s diabetem 2. typu a diagnostikovaných jako doplněk kardiovaskulárního onemocnění. standardní léčba kardiovaskulárních onemocnění (na základě analýzy doby nástupu první závažné kardiovaskulární příhody - viz „Farmakodynamika“, pododdíl Hodnocení účinků na CVS).

Kontraindikace

přecitlivělost na liraglutid nebo na kteroukoli pomocnou látku léčiva;

anamnéza medulárního karcinomu štítné žlázy, vč. rodina;

mnohočetná endokrinní neoplasie typu 2;

diabetes mellitus 1. typu (viz „Zvláštní pokyny“);

diabetická ketoacidóza (viz "Zvláštní pokyny").

Použití přípravku Viktoza® je kontraindikováno u následujících skupin pacientů a následujících stavů / onemocnění z důvodu nedostatku údajů o účinnosti a bezpečnosti:

chronické srdeční selhání IV funkční třída (v souladu s klasifikací NYHA (New York Heart Association);

zánětlivé onemocnění střev (viz "Zvláštní pokyny");

diabetická gastroparéza (viz "Zvláštní pokyny");

v konečném stádiu renálního onemocnění (kreatinin Cl se doporučuje používat s opatrností u pacientů s onemocněním štítné žlázy a akutní pankreatitidou v anamnéze (viz „Zvláštní pokyny“).

Použití v průběhu březosti a laktace

Údaje o užívání přípravku Viktoza ® u těhotných žen nejsou k dispozici. Studie na zvířatech prokázaly reprodukční toxicitu léku (viz „Zvláštní pokyny“, Plodnost). Potenciální riziko pro člověka není známo.

Použití přípravku Viktoza ® během těhotenství je kontraindikováno, místo toho se doporučuje inzulínová léčba. Pokud se pacient připravuje na těhotenství nebo těhotenství již začalo, léčba přípravkem Viktoza ® by měla být okamžitě ukončena.

Není známo, zda liraglutid přechází do mateřského mléka žen. Studie na zvířatech ukázaly, že penetrace liraglutidu a metabolitů úzkého strukturálního vazby do mateřského mléka je nízká. Zkušenosti s užíváním léku Viktoza ® u kojících žen chybí. Užívání léku během kojení je kontraindikováno.

Vedlejší účinky

Nejčastěji zaznamenávanými nežádoucími účinky během klinických studií byly poruchy gastrointestinálního traktu: velmi často byly zaznamenány nevolnost a průjem, často zvracení, zácpa, bolest břicha a dyspepsie. Na začátku léčby přípravkem Viktoz® se mohou tyto nežádoucí příhody z gastrointestinálního traktu vyskytovat častěji; tyto reakce obvykle ustupují během několika dnů nebo týdnů s pokračující léčbou.

Často byly také hlášeny bolesti hlavy a infekce horních cest dýchacích. Kromě toho byla hypoglykémie často a velmi často zaznamenána s použitím léčiva Viktoza® v kombinaci se sulfonylmočovinovými deriváty. Závažná hypoglykémie byla převážně pozorována v kombinační terapii s deriváty sulfonylmočoviny.

Níže je uveden seznam nežádoucích účinků zaznamenaných ve studiích dlouhodobé kontrolované fáze IIIa, ve studii LEADER® a spontánních (po registraci) zprávách. Frekvence pro související spontánní (post-registrační) zprávy byla vypočtena na základě jejich četnosti v klinických studiích fáze IIIa.

Nežádoucí reakce jsou seskupeny podle orgánových systémů MedDRA a frekvence. Frekvence je definována následovně: velmi často (≥1 / 10); často (≥1 / 100 až ®.

* Tento jev je velmi častý, pokud se používá v kombinaci s inzulínem.

** Údaje získané pouze během klinických studií fáze IIIb a fáze IV, během kterých byly tyto parametry měřeny.

*** viz "Zvláštní pokyny".

Popis jednotlivých nežádoucích účinků

Hypoglykémie: většina epizod potvrzené hypoglykémie zaznamenané během klinických studií byla mírná. Během klinických studií s použitím léčiva Viktoza® ve formě monoterapie nebyly pozorovány žádné případy těžké hypoglykémie. Těžká hypoglykémie se vyskytuje vzácně a je pozorována hlavně při použití léku Viktoza® v kombinaci se sulfonylmočovinovými deriváty (0,02 případů / pacient ročně). Při použití léku Viktoza® v kombinaci s jinými PGHP (nikoliv deriváty sulfonylmočovin) byly zjištěny ojedinělé případy hypoglykémie (0,001 případů / pacient ročně).

Během studie LEADER® byly hlášeny epizody těžké hypoglykémie, ale jejich incidence byla nižší u liraglutidu ve srovnání s placebem (1 versus 1,5 příhod na 100 pacientoroků; poměr 0,69 [0,51–0,93]) (viz Posouzení dopadů na kardiovaskulární systém).

Během léčby přípravkem Viktoz® v dávce 1,8 mg v kombinaci s inzulínem a metforminem nebyly pozorovány žádné případy těžké hypoglykémie. Výskyt mírné hypoglykémie byl 0,228 případů / pacient ročně. Ve skupinách pacientů léčených liraglutidem 1,8 mg a metforminem byl výskyt mírné hypoglykémie 0,034 a 0,155 případů / pacient ročně.

Na straně gastrointestinálního traktu: ve většině případů byla nevolnost mírná nebo středně závažná, byla přechodná a zřídka vedla ke zrušení léčby (obr. 5).

Obrázek 5. Dynamika počtu pacientů s nežádoucími účinky ve formě nevolnosti v závislosti na období po randomizaci (dlouhodobá studie).

20,7% pacientů léčených přípravkem Victoza® v kombinaci s metforminem a 9,1% pacientů léčených přípravkem Victoza® v kombinaci se deriváty sulfonylurey mělo nejméně 1 epizodu nevolnosti. 12,6% pacientů, kteří dostávali lék Viktoza® v kombinaci s metforminem a 7,9% pacientů, kteří dostávali léčivo Viktoza® v kombinaci se sulfonylmočovinovými deriváty, zažilo alespoň 1 epizodu průjmu.

V průběhu dlouhodobě kontrolovaných klinických studií (26 týdnů nebo déle) byla četnost vysazení pacientů ve studii z důvodu vývoje vedlejších účinků ve skupině pacientů, kteří dostávali lék Viktoza®, 7,8% a ve skupině pacientů, kteří dostávali srovnávací léky, 3,4%.. Nejčastějšími nežádoucími účinky, které vedly k vysazení léku Viktoza®, byly nevolnost (2,8% pacientů) a zvracení (1,5%).

U pacientů starších 70 let může být výskyt nežádoucích účinků z gastrointestinálního traktu při užívání přípravku Viktoza® vyšší.

Při užívání léku Viktoza ® u pacientů s mírnou a středně těžkou renální insuficiencí (Cl kreatinin 60–90 resp. 30–59 ml / min) může být frekvence nežádoucích účinků z gastrointestinálního traktu vyšší.

Cholelitiáza a cholecystitida: V průběhu dlouhodobě kontrolovaných klinických studií fáze IIIa bylo u pacientů léčených přípravkem Viktoza® hlášeno několik případů cholelitiázy (0,4%) a cholecystitidy (0,1%). Během studie LEADER® byla incidence cholelitiázy a cholecystitidy 1,5 a 1,1% při užívání liraglutidu a 0,7% při užívání placeba (viz Vyhodnocení účinků na CVS).

Reakce v místě podání: v průběhu dlouhodobých (26 týdnů nebo více) kontrolovaných studií u přibližně 2% subjektů, které dostávaly lék Viktoza®, byly v místě injekce reakce. Tyto reakce byly obvykle lehké povahy.

Pankreatitida: Bylo hlášeno několik případů akutní pankreatitidy (incidence potvrzené akutní pankreatitidy byla 0,4% u liraglutidu a 0,5% u placeba (viz Vyhodnocení účinků na CAS).

Alergické reakce: V období po registraci byly hlášeny alergické reakce, jako je kopřivka, vyrážka a svědění. V post-registračním období při užívání léku Viktoza ® popsal několik případů anafylaktických reakcí, doprovázených příznaky jako hypotenze, bušení srdce, dušnost, periferní edém.

Interakce

Vyhodnocení interakce léků in vitro. Léčivo Viktoza® vykazovalo velmi nízkou kapacitu pro lékové PCV s léky v důsledku metabolismu v systému cytochromu P450, stejně jako vazby na plazmatické proteiny.

Vyhodnocení interakce léku in vivo. Mírné zpoždění vyprazdňování žaludku při užívání přípravku Viktoza® může ovlivnit absorpci současně podávaných perorálních léčiv. Studie lékových interakcí neprokázaly klinicky významné zpoždění absorpce těchto léčiv, proto není nutná úprava dávky. U několika pacientů léčených přípravkem Viktoz® byla pozorována alespoň jedna epizoda akutního průjmu. Průjem může ovlivnit absorpci perorálních léků, které se používají současně s léčivem Viktoza®.

Warfarin a jiné deriváty kumarinu. Interakční studie nebyly provedeny. Klinicky významné interakce s účinnými látkami s nízkou rozpustností nebo s úzkým terapeutickým indexem, jako je warfarin, nelze vyloučit. Na začátku léčby přípravkem Viktoz ® u pacientů užívajících warfarin nebo jiné deriváty kumarinu se doporučuje častěji sledovat MHO.

Paracetamol. Jednorázové použití paracetamolu v dávce 1000 mg na pozadí užívání léčiva Viktoza® nezpůsobuje změnu systémové expozice. Cmax paracetamol v plazmě klesl o 31% a průměrný Tmax v krevní plazmě vzrostla o 15 minut. Při současném použití léku Viktoza® a paracetamolu není nutná úprava dávky.

Atorvastatin. Jednorázové užití atorvastatinu v dávce 40 mg na pozadí užívání přípravku Viktoza® nezpůsobuje změnu systémové expozice. Při užívání léku Viktoza® tedy není nutná úprava dávky atorvastatinu. Cmax atorvastatin v plazmě klesl o 38% a průměrný Tmax v plazmě s použitím léku Viktoza® se zvýšil z 1 na 3 hodiny.

Griseofulvin. Jednorázové podání griseofulviny v dávce 500 mg na pozadí použití přípravku Viktoza® nezpůsobuje změnu systémové expozice. Cmax griseofulvin se zvýšil o 37%, zatímco průměrný Tmax v plazmě. Úprava dávky griseofulviny a jiných léčiv s nízkou rozpustností a vysokou permeabilitou není nutná.

Digoxin. Při současném jednorázovém podání digoxinu v dávce 1 mg a přípravku Viktoza® došlo ke snížení AUC digoxinu o 16%; Cmax digoxin se snížil o 31%. Průměrný Tmax digoxin v plazmě vzrostl z 1 na 1,5 h. Na základě získaných výsledků není nutná úprava dávky digoxinu.

Lisinopril. Jednorázové užívání lisinoprilu v dávce 20 mg v souvislosti s použitím léčiva Viktoza® vedlo k 15% snížení AUC lisinoprilu. Cmax lisinopril se snížil o 27%. Průměrný Tmax lisinopril v plazmě na pozadí užívání léku Viktoza® se zvýšil ze 6 na 8 hodin, na základě získaných výsledků není nutná úprava dávky lisinoprilu.

Perorální antikoncepce. Cmax etinylestradiol a levonorgestrel po jejich jednorázovém užití v průběhu léčby přípravkem Victoza® se snížily o 12 a 13%. Použití obou léčiv spolu s lékem Viktoza® bylo doprovázeno zvýšením Tmax Tyto léky po dobu 1,5 hodiny Klinicky významný účinek na systémovou expozici ethinylestradiolu a levonorgestrelu v těle nemá liraglutid. Očekávaný antikoncepční účinek obou léčiv během léčby lékem Viktoza® se tedy nemění.

Inzulín Farmakokinetická nebo farmakodynamická interakce přípravku Victoza® s inzulínem nebyla zjištěna při jednorázovém podání inzulínu v dávce 0,5 U / kg u přípravku Victoza® v dávce 1,8 mg u pacientů s diabetem 2. typu.

Neslučitelnost. Látky přidávané do léčiva Viktoza® mohou způsobit degradaci liraglutidu. Lék Viktoza ® nelze mísit s jinými léky, včetně infuzními roztoky.

Dávkování a podávání

P / c v břiše, stehně nebo rameni, 1 krát denně, bez ohledu na jídlo. Místo a čas injekce se mohou měnit bez úpravy dávky. Je však výhodné podávat léčivo přibližně ve stejnou denní dobu, v době, která je pro pacienta nejvhodnější. Další informace o způsobu užívání léčiva Viktoza ® jsou uvedeny v části Pokyny pro použití. Lék Viktoza® nemůže být podáván v / in a / m.

Pro zlepšení gastrointestinální tolerance je počáteční dávka léčiva 0,6 mg denně. Po užití léku po dobu nejméně 1 týdne by měla být dávka zvýšena na 1,2 mg. Existují důkazy, že u některých pacientů se účinnost léčby zvyšuje se zvýšením dávky léčiva z 1,2 na 1,8 mg. Za účelem dosažení nejlepší kontroly glykémie u pacienta a při zohlednění klinické účinnosti může být dávka přípravku Viktoza® zvýšena na 1,8 mg po aplikaci v dávce 1,2 mg po dobu nejméně 1 týdne. Použití léčiva v denní dávce nad 1,8 mg se nedoporučuje.

Léčivo Viktoza® lze použít vedle stávající terapie metforminem nebo kombinační terapií s metforminem s thiazolidindionem. Léčba metforminem a thiazolidindionem může pokračovat v předchozích dávkách.

Léčivo Viktoza® může být přidáno do probíhající terapie deriváty sulfonylmočoviny nebo kombinační terapií s metforminem s deriváty sulfonylmočoviny nebo inzulínovou terapií.

Při přidání přípravku Victoza® k léčbě sulfonylmočovinou nebo deriváty inzulínu zvažte snížení dávky sulfonylmočoviny nebo derivátů inzulínu, aby se minimalizovalo riziko hypoglykémie (viz „Zvláštní pokyny“).

Pro úpravu dávky léku Viktoza® není nutné žádné monitorování koncentrace glukózy v krvi. Na začátku léčby přípravkem Viktoza® v kombinaci se sulfonylmočovinovými deriváty nebo inzulínem však může být nezbytné takovéto monitorování koncentrace glukózy v krvi pro úpravu dávky sulfonylmočoviny nebo derivátů inzulínu.

Zmeškaná dávka. Pokud dojde k vynechání dávky, přípravek Viktoza ® by měl být podán co nejdříve do 12 hodin od naplánované dávky.

Je-li doba průchodu delší než 12 hodin, musí být lék Viktoza ® podán následující den v naplánovaném čase.

Příští den by se neměla podávat další nebo zvýšená dávka přípravku Viktoz®, aby se kompenzovala vynechaná dávka.

Zvláštní skupiny pacientů

Starší věk (> 65 let). Úprava dávky v závislosti na věku není nutná (viz „Farmakokinetika“).

Renální selhání. U pacientů s mírnou, středně těžkou nebo těžkou renální insuficiencí není nutná úprava dávky. Zkušenosti s užíváním léčiva u pacientů s terminálním selháním ledvin chybí; užívání přípravku Viktoza® u těchto pacientů je kontraindikováno (viz „Farmakokinetika“).

Selhání jater. Úprava dávky není vyžadována u pacientů s mírnou až středně těžkou jaterní nedostatečností (viz Farmakokinetika). Přípravek Viktoza® se nedoporučuje u pacientů s těžkým selháním jater.

Děti a mládež. Použití přípravku Viktoza® u dětí a dospívajících do 18 let je kontraindikováno z důvodu nedostatku údajů o bezpečnosti a účinnosti.

Pokyny pro pacienta

Před použitím injekčního pera Victoza® byste měli pečlivě prostudovat uvedené pokyny.

Pero Victoza® obsahuje 18 mg liraglutidu. Pacient si může vybrat některou ze tří možných dávek: 0,6; 1,2 a 1,8 mg. Pero Victoza® je určeno pro použití s ​​jednorázovými jehlami NovoFine® nebo NovoTvist® do délky 8 mm a tloušťky až 32G (0,25 / 0,23 mm).

Příprava pera pro injekce

Zkontrolujte název a kód barvy na štítku injekčního pera, abyste se ujistili, že obsahuje liraglutid. Použití nesprávného léku může být škodlivé pro zdraví pacienta.

A. Odstraňte uzávěr z pera.

B. Vyjměte papírovou nálepku z jednorázové jehly. Jehlu opatrně našroubujte na pero injekční stříkačky.

C. Odstraňte vnější kryt jehly a odložte jej stranou, aniž byste jej odhodili.

D. Odstraňte vnitřní kryt jehly a zlikvidujte jej.

Důležité informace. Při každé injekci vždy používejte novou jehlu. Takové opatření zabrání kontaminaci, infekci, úniku léku z injekčního pera, zablokování jehel a zaručuje přesnost dávkování. Při manipulaci s jehlou dodržujte bezpečnostní opatření, aby nedošlo k ohybu nebo poškození jehly před použitím.

Důležité informace. Nikdy nevkládejte vnitřní kryt zpět na jehlu. To zabrání riziku náhodného píchnutí jehlou.

Péče o pero stříkačky

- Nepokoušejte se pero opravit sami nebo jej rozebírat;

- chránit pero před prachem, nečistotami a všemi druhy kapalin;

- Pero lze vyčistit hadříkem navlhčeným v jemném čisticím prostředku. Pero neponořujte do kapaliny, neumývejte ani nemažte, protože Mohlo by dojít k poškození mechanismu.

Pero injekční stříkačky je určeno pro individuální použití - nesmí být přeneseno na jiné osoby. Injekční stříkačku uchovávejte na místě nepřístupném pro všechny, zejména pro děti.

Kontrola práce nového pera

Před použitím nového injekčního pera pro injekci vždy zkontrolujte funkci injekčního pera, jak je zobrazeno níže.

Pokud pacient již používá pero, měl by jít do fáze H „Nastavení dávky“.

E. Otáčejte voličem dávky tak dlouho, až se kontrolka v indikačním okénku zarovná s indikátorem dávky.

F. Držte pero jehlou vzhůru a několikrát zaklepejte na kazetu tak, aby se vzduchové bubliny přesunuly na horní část kazety.

G. Zatímco držíte pero s jehlou nahoru, stiskněte tlačítko start, dokud se v indikačním okénku naproti indikátoru dávky neobjeví 0 mg. Na konci jehly by se měla objevit kapka léku. Pokud se kapka neobjeví, opakujte operace E - G, dokud se na konci jehly neobjeví kapka liraglutidu. Pokud se po 4 opakováních výše uvedených operací neobjeví kapka léku na konci jehly, vyměňte jehlu za novou a operace E-G znovu opakujte. Pokud se kapka léku na konci jehly neobjeví, znamená to, že pero injekční stříkačky je vadné a pacient by měl použít nové pero.

Důležité informace. Pokud pacient upustil pero na tvrdý povrch nebo měl pochybnosti o jeho plné použitelnosti, je třeba před zahájením injekce připojit novou jednorázovou jehlu a zkontrolovat funkci pera stříkačky.

Nejprve je třeba se ujistit, že v indikačním okně je „0 mg“ naproti indikátoru dávky.

H. Otáčejte voličem dávky, dokud nebude v okénku indikátoru zarovnána požadovaná dávka pacienta (0,6; 1,2 nebo 1,8 mg) s ukazatelem dávky (mg znamená mg). Chybně nastavenou dávku můžete opravit otočením voliče dávky směrem dopředu nebo dozadu, dokud číslice požadované dávky v okně indikátoru nebudou zarovnány s indikátorem dávky. Při otáčení voliče dávek dávejte pozor, abyste náhodně nestiskli tlačítko start, abyste zabránili uvolnění dávky liraglutidu. Pokud se volič dávky zastavil před zobrazením dávky potřebné pro pacienta v indikačním okénku oproti indikátoru dávky, znamená to, že liraglutid zbývající v injekční stříkačce nestačí k podání plné dávky. V tomto případě proveďte jeden z následujících dvou kroků.

Zadejte požadovanou dávku ve dvou dávkách.

Otáčejte voličem dávky v libovolném směru, dokud není dávka 0,6 nebo 1,2 mg oproti indikátoru dávky. Proveďte injekci. Připravte si nové pero pro druhou injekci a aplikujte zbytek dávky (v miligramech), abyste dokončili celou dávku. Dávku léku můžete rozdělit mezi použité a nové pero injekční stříkačky pouze tehdy, pokud je pacient vyškolen nebo doporučen lékařem. Pro plánování dávek je nutné použít kalkulačku. Pokud pacient nesprávně rozdělí dávku, může injikovat nedostatečné nebo příliš velké množství liraglutidu.

Nastříkněte celou dávku léku novým injekčním perem.

Pokud se volič dávky zastavil dříve, než se v indikačním okénku oproti indikátoru dávky objevila hodnota 0,6 mg, připravte si novou injekční stříkačku pro pero a injekční stříkačku naplňte celou dávkou léku.

Důležité informace. Nesnažte se zvolit jiné dávky než dávky 0,6; 1,2 nebo 1,8 mg. Čísla v okně indikátoru by měla být přesně naproti indikátoru dávky - tato situace zajišťuje, že pacient obdrží správnou dávku léku.

Volič dávky během kliknutí otáčí. Nepoužívejte tato kliknutí k měření dávky liraglutidu, kterou pacient potřebuje k injekci.

Pro měření dávky liraglutidu pro injekce nepoužívejte měřítko pro náplň - vykazuje nedostatečně přesné hodnoty.

Nasaďte jehlu pod kůži pomocí injekční techniky doporučené lékařem nebo zdravotní sestrou. Postupujte podle níže uvedených pokynů:

I. Stiskněte tlačítko start až na doraz, dokud se v indikačním okénku naproti indikátoru dávky neobjeví „0 mg“. Je třeba dbát: nedotýkejte se okénka ukazatele prsty a nestlačte volič dávky - může to způsobit zablokování mechanismu stříkačky. Tlačítko startu držte stisknuté úplně a jehla pod kůží po dobu nejméně 6 sekund. To zajistí zavedení plné dávky léku.

J. Vyjměte jehlu z kůže. Pacient může na konci jehly vidět kapku liraglutidu. To je normální jev, který neovlivňuje dávku léčiva, které bylo právě zadáno.

K. Zasuňte konec jehly do vnějšího krytu jehly, aniž byste se dotkli jehly a vnějšího víčka.

L. Je-li jehla v uzávěru, jemně zatlačte vnější kryt jehly dopředu tak, aby do ní jehla zcela zapadla. Potom odšroubujte jehlu. Vyhoďte jehlu, věnujte pozornost a zavřete pero uzávěrem. Je-li pero prázdné, odšroubujte jehlu a prázdné pero zlikvidujte bez jehly. Dodržujte místní předpisy týkající se likvidace použitých zdravotnických materiálů.

Důležité informace. Po každé injekci vyjměte použitou jehlu a neuchovávejte pero s injekční jehlou. To pomůže zabránit kontaminaci, infekci a úniku liraglutidu z pera a zablokování jehel. Navíc zajistí přesnost dávkování.

Důležité informace. Pečovatelé by měli s použitými jehlami zacházet velmi opatrně, aby se vyhnuli náhodným injekcím a křížové infekci.

Předávkování

Podle údajů klinických studií a postregistračního použití liraglutidu byly případy předávkování zaznamenány se zvýšením dávky až na 40násobek doporučené dávky (72 mg). Jednalo se o jeden případ předávkování s dávkou přesahující 10 krát (18 mg denně) po dobu 7 měsíců.

Symptomy: Zpravidla pacienti zaznamenali těžkou nevolnost, zvracení a průjem, ale zotavili se bez zbytkových účinků. Žádný z pacientů neměl těžkou hypoglykémii.

Léčba: v případě předávkování lékem Viktoz® se doporučuje provést vhodnou symptomatickou léčbu.

Zvláštní pokyny

Použití přípravku Viktoza® je kontraindikováno u pacientů s diabetem 1. typu nebo při léčbě diabetické ketoacidózy.

Lék Viktoza® nenahrazuje inzulín.

S použitím přípravku Viktoza ® u pacientů s funkční třídou CHF IV v souladu s klasifikací NYHA CHF nejsou žádné zkušenosti. Použití přípravku Viktoza ® u těchto pacientů je kontraindikováno.

Zkušenosti s užíváním léku Viktoza ® u pacientů se zánětlivým onemocněním střev a diabetickou gastroparézou jsou omezené. Použití přípravku Viktoza® u těchto skupin pacientů je kontraindikováno, protože spojené s rozvojem přechodných nežádoucích účinků z gastrointestinálního traktu, jako je nevolnost, zvracení a průjem.

Použití agonistů GLP-1 bylo spojeno s rizikem vzniku akutní pankreatitidy. Pacienti by měli být informováni o charakteristických příznacích akutní pankreatitidy. Pokud je podezření na pankreatitidu, léčba přípravkem Victoza ® by měla být okamžitě přerušena; v případě potvrzení akutní pankreatitidy by léčba přípravkem Viktoz® neměla být obnovena. Při absenci jiných příznaků akutní pankreatitidy není zvýšení aktivity pankreatických enzymů prognostickým faktorem pro rozvoj akutní pankreatitidy.

O použití přípravku Viktoza ® u pacientů s pankreatitidou v anamnéze existují omezené údaje. Není známo, zda u pacientů s pankreatitidou v anamnéze existuje zvýšené riziko vzniku pankreatitidy při užívání přípravku Victoza®. V tomto ohledu by měl být lék Viktoza ® u těchto pacientů používán s opatrností (viz. S opatrností).

Onemocnění štítné žlázy

Během klinických studií s léčivým přípravkem Viktoza® u jednotlivých pacientů (zejména u pacientů s onemocněním štítné žlázy) byly hlášeny vedlejší účinky štítné žlázy, včetně zvýšení koncentrace kalcitoninu v séru, nádoru strumy a štítné žlázy, Viktoza ® u těchto pacientů by měla být používána s opatrností (viz. s opatrností).

V postmarketingovém období měli pacienti léčení liraglutidem případy medulárního karcinomu štítné žlázy. Dostupné údaje nejsou dostatečné pro stanovení nebo vyloučení kauzálního vztahu k nástupu medulárního karcinomu štítné žlázy s liraglutidem u lidí. Je nutné informovat pacienta o riziku vzniku medulárního karcinomu štítné žlázy a příznaků nádoru štítné žlázy (těsnění na krku, dysfagie, dušnost, přetrvávající chrapot).

Pokud se zjistí zvýšení koncentrace kalcitoninu v séru, je nutné další vyšetření pacienta. Pacienti s uzlinami štítné žlázy identifikovanými při fyzickém vyšetření nebo ultrazvukem štítné žlázy by měli být dále vyšetřováni.

Pacienti užívající lék Viktoza® v kombinaci se sulfonylmočovinovými deriváty nebo inzulínem mají zvýšené riziko hypoglykémie (viz „Vedlejší účinky“). Riziko hypoglykémie může být sníženo snížením dávky sulfonylmočoviny nebo derivátů inzulínu.

Během klinických studií byly u pacientů užívajících přípravek Viktoza® hlášeny známky a příznaky dehydratace a selhání ledvin. Pacienti užívající lék Viktoza ® by měli být varováni před možným rizikem dehydratace v důsledku vedlejších účinků z gastrointestinálního traktu a nutnosti jejich preventivních opatření, aby se zabránilo rozvoji hypovolémie.

S výjimkou malého snížení počtu živých implantátů nebyl ve studiích na zvířatech prokázán žádný nepříznivý vliv na fertilitu.

Předklinické údaje vycházející ze studií farmakologické bezpečnosti, toxicity po opakovaném podávání a genotoxicity neodhalily žádné nebezpečí pro člověka.

Vliv na schopnost řídit vozidla a pracovat s mechanismy. Studie vlivu léku Viktoza ® na schopnost řídit vozidla a pracovat s mechanismy nebyly provedeny. Je nepravděpodobné, že by přípravek Viktoza® mohl ovlivnit schopnost řídit vozidla nebo pracovat s mechanismy. Pacienti by měli být upozorněni, že by měli učinit opatření, aby se vyvarovali vzniku hypoglykemie během řízení a při práci se stroji, zejména při použití přípravku Victoza® v kombinaci se deriváty sulfonylmočoviny nebo inzulínem.

Návod k použití

Pero Victoza® je určeno pouze pro individuální použití. Přípravek Victoza® nelze použít, pokud vypadá jinak než čirá a bezbarvá nebo téměř bezbarvá kapalina.

Léčivo Viktoza® nelze použít, pokud prošlo zmrazením.

Victoza ® může být vstřikována jehlami do délky 8 mm a tloušťky až 32G.

Pero injekční stříkačky je určeno pro použití v kombinaci s jednorázovými injekčními jehlami NovoFine® nebo NovoTvist®.

Injekční jehly nejsou součástí balení. Pacient by měl být informován, že použitá injekční jehla by měla být po každé injekci vyhozena, a také, že není možné uchovávat injekční pero s připojenou jehlou. Takové opatření zabrání kontaminaci, infekci a úniku léčiva z injekčního pera a zaručuje přesnost dávkování.

Formulář vydání

Roztok pro subkutánní podání, 6 mg / ml. Na 3 ml v zásobnících ze skla I hydrolytické třídy, opatřených na jedné straně kotoučem z bromobutylové pryže / polyisoprenu a na druhé straně pístem z bromobutylového kaučuku.

Náplň je uzavřena v plastovém jednorázovém injekčním peru pro více injekcí. Na 1, 2 nebo 3 plastové jednorázové injekční stříkačky pro opakované injekce v kartonovém obalu.

Každé pero (3 ml) obsahuje 30 dávek po 0,6 mg, 15 dávek po 1,2 mg nebo 10 dávek 1,8 mg liraglutidu.

Výrobce

Výrobce a vlastník osvědčení o registraci: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Dánsko.

Stížnosti spotřebitelů by měly být zaslány na adresu: Novo Nordisk LLC. 121614, Moscow, st. Krylatskaya, 15, z. 41

Tel: (495) 956-11-32; fax: (495) 956-50-13.

Obchodní podmínky lékárny

Skladovací podmínky lék Viktoza®

Uchovávejte mimo dosah dětí.

Doba použitelnosti léku Viktoza®

Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu.

O Nás

Testosteron boostery jsou sportovní výživa a doplňky, které se používají ke stimulaci růstu svalů, zvýšení síly a libida, stejně jako k prevenci menopauzy mužů a ke korekci hladiny pohlavních hormonů.