OZHSS: Co to je? co je to norma? jak analyzovat?

Železo (železo, Fe) je jedním z nejdůležitějších prvků pro tělo. Téměř všechny železo pocházející z potravin se váže na proteiny a následně je do nich včleněno. Každý takový protein obsahující železo zná jako hemoglobin, který se skládá z neproteinové části - hemu a globinového proteinu. Existují však proteiny v těle, které obsahují železo, ale nemají skupinu hemu, například feritin, který poskytuje rezervu prvku, nebo transferinu, který ho nese k určenému účelu. Indikátorem jeho funkčnosti je celková transferinová kapacita nebo celková vazebná kapacita séra (TIBC, TIBC) - tato analýza bude popsána v tomto článku.

Transportní protein (transferin - TF, Tf) v těle zdravých lidí nemůže "jít prázdný", to znamená, že saturace železem by neměla být nižší než 25 - 30%.

Norma OZHSS činí 40,6 - 62,5 µmol / l. Čtenář může v níže uvedené tabulce nalézt podrobnější informace o normálních hodnotách, nicméně jako vždy je třeba mít na paměti, že normy v různých zdrojích av různých laboratořích se mohou lišit.

Nese tolik, kolik dokáže

Obvykle (pokud je vše v těle normální) je přibližně 35% transportního proteinu vázáno na Fe. To znamená, že tento protein potřebuje k přenosu a následně transportuje 30 - 40% celkového množství prvku, což odpovídá stejné procentní expresi (až 40%) vazebné kapacity transferinu (schopnost vázat železo v séru - CRS).

Jinými slovy: OZHSS (celková vazebná kapacita železa v séru) v laboratoři je analýza, která neindikuje koncentraci transportního proteinu, ale množství železa, které může „načíst“ na transferin a jít do kostní dřeně pro erytropoézu (tvorbu červených krvinek) nebo na místa kde se skladuje položka položky. Nebo to může být také (spojené s tronferinem) zpět: z „úložišť“ nebo z míst rozpadu (fagocytární makrofágy).

Obecně železo putuje tělem a dostává tam, kde to potřebuje, díky proteinu transferinu, který je pro tento prvek jakýmsi prostředkem.

Musíte něco opustit a další...

Přitom transferin nemůže odebrat veškeré železo v těle (obvykle od 30 do 40% jeho maximální kapacity) a pokud je transportní protein nasycen více než 50%, pak zbytek Fe obsažený v séru, zanechává jiné proteiny (například albumin). V tomto případě je zřejmé, že transferin, který je nasycen prvkem asi třetiny, stále ponechává spoustu volného místa (60 - 70%). Tyto nevyužité schopnosti „vehikula“ se nazývají nenasycené nebo latentní vazebné kapacity séra nebo jednoduše LVHL. Tento laboratorní ukazatel lze snadno vypočítat podle vzorce:

  • LVHSS = OZHSS - sérové ​​Fe

LZhSS je ≈ 2/3 (nebo asi 70%) celkového výkonu OZHSS. Průměrné hodnoty normy pro sérum latentního železa ≈ 50,2 mmol / l.

Na základě výsledků získaných při stanovení sérového železa a celkové vazebné schopnosti železa v séru je možné nalézt hodnoty CST - koeficientu ferrinu transferinu (procento Fe v OZHSS):

  • CST = (Sérum Fe: OZHSS) x 100%

Míra koeficientu saturace v procentech je od 16 do 47 (průměrná hodnota normy je 31,5).

Aby čtenáři pomohli rychle pochopit hodnoty některých ukazatelů, které odrážejí výměnu tak důležitého chemického prvku pro tělo, bylo by vhodné umístit je do tabulky:

OJSS:

40,6 - 62,5 μmol / l

40,8 - 76,7 μmol / l

68 - 107 µmol / l

Je třeba poznamenat, že WHO doporučuje mírně odlišné (rozšířené) hranice normálních hodnot, například: OZHSS - od 50 do 84 µmol / l, LZhSS - od 46 do 54 µmol / l, CST - od 16 do 50%. Pozornost čtenáře se však na tyto otázky zaměřila již na začátku tohoto článku.

OZHSS se mění za různých okolností

Vzhledem k tomu, že tato práce je věnována celkové vazebné kapacitě železa v séru, je nutné nejprve určit stavy, kdy je úroveň popsaného indikátoru zvýšena a kdy je snížena.

Hodnoty OZHSS jsou tedy zvýšeny v případech následujících stavů (nemusí být nutně spojeny s jakoukoli patologií):

  1. Hypochromní anémie;
  2. V těhotenství, čím delší období, tím vyšší je míra (viz tabulka);
  3. Chronická ztráta krve (hemoroidy, hojná období);
  4. Zánětlivý proces lokalizovaný v játrech (hepatitida) nebo nevratná náhrada jaterního parenchymu pojivovou tkání (cirhóza);
  5. Erytremie (pravá polycytémie - choroba Vaquez);
  6. Nedostatek chemického prvku (Fe) ve stravě nebo v rozporu s jeho absorpcí;
  7. Užívání (prodloužených) perorálních kontraceptiv;
  8. Nadměrný příjem železa v těle;
  9. Ferroterapie (léčba železem) po dlouhou dobu;
  10. Když krevní transfúze již nejsou raritou (hematologickou patologií).

Celková schopnost vazby krevního séra na železo může mít normálně vyšší hodnoty u dětí než u dospělých.

Mezitím, když OZHSS ukazuje tendenci klesat (OZHSS indikátor - je snížen), existuje řada onemocnění. Patří mezi ně:

  1. Nemoci, které se nazývají chudokrevnost, k nimž se přidává definice: hemolytická, srpkovitá, zhoubná;
  2. Hemochromatóza (dědičná patologie polysystému, zvaná bronzový diabetes, který je charakterizován vysokou absorpcí Fe v gastrointestinálním traktu a následnou distribucí prvku skrz tkáně a orgány);
  3. Thalassemie;

Nízká / vysoká úroveň Fe → hodnoty ostatních ukazatelů (OZHSS, TF, CST)

Nízká hladina prvku (Fe) v krvi, zpravidla předpokládá nízké hodnoty celkové vazebné kapacity železa v séru (včetně latentní LSC). Podobný obraz krve se vyvíjí v řadě patologických stavů doprovázených nedostatkem železa:

  • Anémie (pro diferenciální diagnostiku a objasnění formy onemocnění je užitečné provést analýzu, která vypočítá hladinu feritinu v krvi);
  • Chronické patologické procesy, při kterých je hladina železa často snížena (maligní nádory, zánětlivé reakce, infekce).

stadia rozvoje nedostatku železa

Mimochodem, taková analýza, jako je schopnost vázat železo v séru, může být snadno nahrazena zkoumáním koncentrace transportéru Fe-transferinu (Tf) v plazmě (séru) krve, i když se to často stává jinak, protože laboratoř nemusí mít pro tento test reagenční soupravy a vybavení.

Norma Tf pro muže je 23–43 µmol / l (2,0–3,8 g / l), u žen vzhledem k jejich zvláštnímu vztahu se železem normální hodnoty transportního proteinu poněkud prodlužují své hranice: 21–46 µmol / L (1, 85 - 4,05 g / l). Při interpretaci výsledků analýzy je třeba vzít v úvahu změnu transferinu v určité patologii (viz transferin), například pokud je v organismu nedostatek železa, bude zvýšena hladina jeho transportéru.

Pokud je hladina železa v těle vysoká, pak můžeme očekávat zvýšení CST (musí se tento chemický prvek někde rozhodnout?). Míra saturace ferru nesoucího jeho proteiny a další nemoci se zvyšuje:

  • Patologické stavy, počet laboratorních příznaků, u kterých dochází ke zvýšené dezintegraci červených krvinek - červených krvinek (hemolýza);
  • Hemoglobinopatie (Culeyova choroba - talasémie);
  • Hemochromatóza (dědičné porušení metabolismu železa, v důsledku čehož se Fe začíná aktivně hromadit ve tkáních, což způsobuje živé klinické symptomy, kde mezi velmi patrné příznaky patří hyperpigmentace kůže);
  • Nedostatek vitaminu b6;
  • Otrava železem (použití léčiv obsahujících Fe);
  • Nefrotický syndrom;
  • V některých případech lokalizace zánětlivého procesu v jaterním parenchymu (hepatitida).

Na závěr bych rád ještě jednou připomněl fyziologické odchylky OZHSS a indexů železa:

Během těhotenství (normálně tekoucí) mohou hodnoty OZHSS vzrůst o 1,5 - 2 krát (a to není hrozné), zatímco železo během této doby bude vykazovat tendenci klesat.

U dětí, které právě informovaly svět o svém vzhledu (zdravé), dává celkový sérový výkon nízké hodnoty, které se pak postupně zvyšují a přibližují se úrovni dospělého. Ale koncentrace Fe v krvi bezprostředně po narození ukazuje poměrně vysoká čísla, brzy se však všechno změní.

Co je to nebezpečná odchylka OZHSS od normy?

Snížené hladiny železa mohou vést k anémii, vyvolávají pokles produkce červených krvinek, mikrocytózu (zmenšenou velikost červených krvinek) a hypochromii, při kterých se červené krvinky stávají bledou barvou v důsledku nedostatku hemoglobinu. Jedním z testů, které pomáhají hodnotit stav železa v těle, je „celková vazebná kapacita séra“. Měří množství všech bílkovin v krvi, které mohou vázat železné částice, včetně transferinu, hlavního nosného proteinu v plazmě.

Železo - proč potřebuje organismus?

Železo (abbr. Fe) - látka nezbytná pro udržení života. Díky němu tělo tvoří normální červené krvinky, protože tento prvek je hlavní částí hemoglobinu, který je součástí těchto krevních buněk. To váže a připojuje molekuly kyslíku v plicích a dává je do jiných částí těla, přičemž výfukových plynů z tkání - oxidu uhličitého, vedoucí ji ven.

Aby se buňky v těle zásobily železem, játra z aminokyselin produkují protein transferin, který transportuje Fe tělem. Když jsou tělesné zásoby Fe sníženy, úroveň transferinu se zvyšuje.

Naopak, s nárůstem zásob železa se produkce tohoto proteinu snižuje. U zdravých lidí se jedna třetina celkového množství transferrinu používá k přenosu železa.

Zbytky Fe, které se nepoužívají pro tvorbu buněk, jsou uloženy ve tkáních ve formě dvou látek, feritinu a hemosiderinu. Tato populace se používá k produkci jiných druhů proteinů, jako je myoglobin a některé enzymy.

Testování železa

Analýzy ukazující stav železa v organismu mohou být prováděny za účelem stanovení množství železa cirkulujícího v oběhovém systému, schopnosti krve přenášet tuto látku a množství Fe uloženého v tkáních pro budoucí potřeby organismu. Testování může také pomoci rozlišovat mezi různými příčinami anémie.

Pro stanovení hladiny železa v krvi lékař předepíše několik testů. Tyto testy se obvykle provádějí současně, aby se provedla komparativní interpretace výsledků nezbytných pro diagnostiku a / nebo monitorování nedostatku nebo nadbytku Fe v těle. Následující testy diagnostikují nedostatek nebo přebytek železa v těle:

  • Analýza OZHSS (obecná schopnost vazby krevního séra na železo) - jako transferin je primární protein vázající železo, norma OZHSS je považována za spolehlivý ukazatel.
  • Analýza hladiny Fe v krvi.
  • NGSS (vazebná kapacita nenasyceného železa) - měří množství transferinu, který je nevázán molekulami železa. NJSS také odráží celkovou úroveň transferinu. Tento test je také známý jako „vazebná kapacita séra latentního železa“.
  • Výpočet saturace transferinu se provádí podle saturace jeho molekul železa. To vám umožní zjistit podíl transferinu, nasyceného Fe.
  • Indikátory sérového feritinu odrážejí zásoby železa v těle, které jsou uloženy hlavně v tomto proteinu.
  • Testování rozpustného transferinového receptoru. Tento test může být použit k detekci anémie z nedostatku železa a k odlišení od sekundární anémie, jejíž příčinou je chronické onemocnění nebo zánět.

Dalším testem je analýza protoporfyrinu spojená se zinkem. Toto je název prekurzoru části hemoglobinu (hemma), který obsahuje Fe. Pokud v hemu není dostatek železa, protoporfyrin se váže na zinek, jak je indikováno krevním testem. Tento test lze proto použít jako screening, zejména u dětí. Měření protoporfyrinu vázaného na zinek však není specifickým testem pro stanovení problémů s Fe. Zvýšené hodnoty této látky proto musí být potvrzeny jinými analýzami.

Pro studium železa mohou být podávány genetické testy genu HFE. Hemochromatóza je genetické onemocnění, při kterém tělo absorbuje více Fe, než je nezbytné. Důvodem je anomální struktura specifického genu zvaného HFE. Tento gen řídí množství železa absorbovaného z potravy ve střevě.

U pacientů, kteří mají dvě kopie abnormálního genu, se v těle shromažďuje přebytek železa, který je uložen v různých orgánech. Kvůli tomu se začnou rozpadat a fungovat nesprávně. Test HFE genu odhaluje různé mutace, které mohou vést k onemocněním. Nejběžnější mutací genu HFE je mutace nazvaná C282Y.

Obecný krevní test

Spolu s výše uvedenými testy lékař zkoumá údaje z celkového krevního testu. Tyto studie zahrnují testy hemoglobinu a hematokritu. Snížené hodnoty jednoho nebo obou testů ukazují, že pacient má anémii.

Výpočty průměrného počtu červených krvinek (průměrný objem buněk) a průměrný počet hemoglobinu v červených krvinkách (průměrný buněčný hemoglobin) jsou také zahrnuty do celkového krevního obrazu. Nedostatek Fe a jeho doprovodná nedostatečná produkce hemoglobinu vytvářejí podmínky, za kterých dochází ke zmenšení velikosti červených krvinek (mikrocytóza) a stárnutí (hypochromie). Současně je průměrný objem buněk i průměrný buněčný hemoglobin pod normální hodnotou.

Umožňuje identifikovat problémy s počtem železa u mladých červených krvinek, retikulocytů, jejichž absolutní počet je snížen anémií z nedostatku železa. Tento počet se však po léčbě léky obsahujícími železo zvyšuje na normální úroveň.

Když jsou testy přiřazeny k Fe

Jeden nebo více testů může být předepsáno, pokud výsledky celkového krevního testu překračují normální hodnoty. Často se to děje při nižších hodnotách hematokritu nebo hemoglobinu. Pokud jsou přítomny následující příznaky, lékař může rovněž požádat pacienta o testy Fe.

  • Chronická únava a únava.
  • Závratě.
  • Slabost
  • Bolesti hlavy.
  • Bledá kůže.

Stanovení železa, OZHSS a feritinu může být určeno, pokud má pacient příznaky nadměrné nebo otravy Fe. To se může projevit jako bolest kloubů, nedostatek energie, bolest břicha, srdeční problémy. Je-li podezření, že dítě požívalo příliš mnoho tablet železa, tyto testy pomáhají určit stupeň otravy.

Lékař může předepsat analýzu železa, pokud pacient předpokládá chronický přebytek železa v těle (hemochromatóza). V tomto případě jsou pro potvrzení diagnózy tohoto dědičného onemocnění přiřazeny další studie genu HFE. Případy hemochromatózy u příbuzných pacientů mohou hovořit ve prospěch tohoto podezření.

Rozluštění výsledků

Nedostatek Fe u žen a mužů se může projevit nedostatečným příjmem této látky s jídlem, nedostatečnou absorpcí živin. Zvýšené potřeby těla za určitých podmínek, včetně těhotenství, akutní nebo chronické ztráty krve, také vedou k nedostatku železa.

Akutní přebytek železa může být důsledkem konzumace velkého množství potravinářských přídatných látek obsahujících železo. To je obzvláště běžné u dětí. Chronický přebytek Fe může být také důsledkem nadměrného užívání této látky s jídlem a také v důsledku dědičných onemocnění (hemochromatóza), častých krevních transfuzí a z jiných důvodů.

Výsledky výsledků o stavu těla obsahujícího železo jsou uvedeny v následující tabulce:

Ogss povýšil, co to znamená

OZHSS analýza - co to je?

Naše tělo se skládá z různých stopových prvků. Všechny jsou pro naše živobytí velmi důležité. Ale existuje jeden, jehož obsah určuje hodně: stav našich orgánů, jejich práce, kvalita krve a v důsledku toho i náš celkový stav. Kupodivu, mluvíme o železe. Podílí se na dodávce krve hemoglobinem, proto plní vitální funkci. Železo není v těle, jak to tam jde. Vstupuje do chemických reakcí, je transportován, vázán na úkor jiných látek, zejména transferinu.

Proč potřebujeme transferin?

Když se lidé ptají: „OZHSS - co je to?“, Je důležité pochopit, co přesně určuje tuto analýzu. Jedná se o test na obsah železa a proteinu transferinu v těle. Tento protein hraje klíčovou roli v zásobování kostní dřeně erytrocyty, kde dochází k nepřetržitému procesu tvorby nových krevních buněk. To je transferrin, který pomáhá saturovat je železem. Tento protein je velmi důležitý, protože váže molekuly železa a přenáší je přes membrány buněk kostní dřeně. Proces saturace železa je nezbytný pro normální fungování lidských systémů a orgánů.

OZHSS - co to je?

Zkratka této analýzy znamená "celkovou schopnost vazby séra na železo". Jinými slovy, analýza ukazuje koncentraci v těle transferrinu. Je však třeba mít na paměti, že při obdržení výsledků OZHSS (krevní test) může být tato schopnost nadhodnocena až na 20%. To je dáno tím, že pokud je železo nasyceno transferinem (více než polovina v procentech), může se vázat na jiné proteiny. Je třeba poznamenat, že výsledky analýzy ukazují množství železa, které je schopné a může se vázat na transferin.

Proč je nutné provést analýzu OZHSS?

Když už mluvíme o významu železa a transferinu v těle, je třeba zvážit, že tato analýza určuje nejen ukazatele vazby jedné molekuly na druhou. OZHSS - co to je a co nám výsledky této analýzy dávají? Podle výsledků mikrobiologické studie může odborník vidět dynamiku - vazebnou kapacitu latentní nebo nenasycené železo. Všechny indikátory jsou důležité pro další léčbu nebo doporučení lékaře.

Příprava na analýzu, materiál pro něj

OZHSS analýza - co to je? Pokud znáte odpověď na tuto otázku, musíte si pamatovat základní požadavky na její realizaci. Odběr krve je přísně nalačno, aby nedošlo k nesprávným výsledkům. Pro stanovení požadovaného indikátoru se odebere krevní sérum. V případě potřeby může být uložen v chladničce, ale je lepší provést analýzu na základě čerstvého biomateriálu. Analýza se provádí rychle, za 3 hodiny. Pak budou výsledky připraveny.

Co je norma OZHSS pro dospělé a děti?

Výkon této analýzy se liší podle věku. Stále je třeba zvážit přítomnost těhotenství. Mnoho žen v pozici se bojí při pohledu na výsledky analýzy a zeptá se odborníků: "OZHSS je propagován - co to znamená?" Ale předčasně nepropadejte panice, jako v tomto stavu, při normálním těhotenství, může dojít ke zvýšení rychlosti OZHSS.

Norma pro děti je v rámci následujících limitů:

Ve věku do 2 let se referenční hodnoty pohybují od 100 do 400 µg / dl, nebo od 17,90 do 71,60 µmol / L.

Pokud je dítě starší než 2 roky, jeho normální hodnoty se pohybují od 250 do 425 µg / dl, nebo od 44,75 do 76,1 µmol / L.

Kolik je zjištěno u dospělých OZHSS? Norma u žen má následující ukazatele: 38,0-64,0 mikronů / l. Samci mají referenční hodnoty od 45,0 do 75,0 μm / l.

Jaké nemoci nebo podmínky tento ukazatel zvyšují?

Pokud je OZHSS zvýšená, co to znamená? Tyto abnormality indikují přítomnost jakýchkoliv patologických procesů v těle. Nyní je zvážíme.

Zvýšené hodnoty mohou indikovat přítomnost hypochromní anémie, patologie, která měří barevný index krve. Stává se to s nedostatkem železa v těle. Je snadné se zbavit této patologie.

V pozdním těhotenství mohou být také pozorovány zvýšené hladiny této analýzy.

Při chronické ztrátě krve se mění obsah OZHSS v krvi. Je důležité tento proces co nejdříve zastavit, aby člověk neztratil vitalitu.

Akutní hepatitida také ovlivňuje OZHD čísla. To je způsobeno indikátorem spojení s množstvím bilirubinu a funkcí jater.

S pravou polycytémií může být také zvýšen OZHSS. Jedná se o maligní formaci, onemocnění krve, ve kterém se zvyšuje jeho viskozita. To je způsobeno zvýšením počtu červených krvinek v krvi. Současně se však zvyšuje i počet krevních destiček a leukocytů. Vzhledem ke zvýšení viskozity a množství krve v buňkách je pozorováno kongesce, což vede k tvorbě krevních sraženin, jakož i hypoxii. Současně trpí krevní oběh, potřebné látky ve správném množství nedosahují tělesných tkání.

OZHSS může být také zvýšen, pokud je nedostatek železa v potravinách nebo jeho nesprávná absorpce tělem. V prvním případě je nutná speciální dieta, která může vyvážit všechny procesy. V druhém případě je nutná odborná konzultace, protože za vstřebávání živin odpovídá několik orgánů s hormony a enzymy.

Podmínky, za kterých se OZHSS snižuje

Z patologií, ve kterých je OZHSS v krvi méně než norma, musíte vybrat několik zvláště nebezpečných.

  1. Perniciální anémie - saturace železa v důsledku nedostatku vitamínu B12. Jedná se o nebezpečnou nemoc, která trpí několika systémy najednou.
  2. Hemolytická anémie je patologický proces, při kterém dochází k rozpadu červených krvinek v důsledku určitého druhu vnitřních mechanismů. Onemocnění je vzácné, není zcela pochopeno.
  3. Anemie srpkovitých buněk je onemocnění, při kterém se mění hemoglobinový protein na genetické úrovni. V důsledku toho dochází k porušení absorpce železa buňkami a tkáněmi těla.
  4. Hemochromatóza je nadměrné hromadění železa ve všech tkáních a orgánech. To je genetické onemocnění. To může vést k závažným komplikacím, jako je cirhóza jater nebo diabetes mellitus, artritida a některé další.
  5. Atransferrinemie je nedostatek proteinu transferinu v krvi. Díky tomu se železo nemůže dostat do nezbytných buněk kostní dřeně, proto je blokován výskyt nových červených krvinek. Toto je vzácné genetické onemocnění.
  6. K chronické otravě železem dochází v důsledku nadměrné konzumace produktů obsahujících železo spolu s léky obsahujícími železo.
  7. Chronické infekce mohou ovlivnit orgány, které jsou zodpovědné za dodávku červených krvinek do buněk těla a dalších systémů.
  8. Při nefróze jsou u lidí nižší hodnoty OZHSS. Když toto onemocnění mění strukturu ledvin, dochází k dystrofii renálních tubulu.
  9. Když selhání jater narušuje metabolismus v buňkách, dochází k deficienci červených krvinek.
  10. Kwashiorkor (dystrofie) je vzácný, ale u tohoto onemocnění je také nedostatek OZHSS v krvi. Tato patologie vyplývá z těžké dystrofie dítěte a dokonce i dospělého v důsledku nedostatku bílkovin ve stravě. Protože transferrin a hemoglobin jsou proteiny, ovlivňuje tento proces také jejich tvorbu.
  11. V přítomnosti maligních nádorů může být tento indikátor také snížen.

Výpočet poměru nasycení

Na základě výsledků analýzy může lékař vypočítat hodnotu, která se nazývá faktor saturace transferinu v těle. Vypočítá se podle vzorce: 100x (sérové ​​železo: OZHSS). Existují pravidla pro koeficient. Tato hodnota se pohybuje od 16 do 54. V průměru je však hodnota 31,2. Podle tohoto ukazatele lékař učiní závěry o celkovém stavu pacienta. V případě potřeby si objednejte další vyšetření, které ukáže přesně, kde došlo k porušení zdraví pacienta.

Anémie z nedostatku železa

Anémie s nedostatkem železa (IDA) je hematologický syndrom charakterizovaný poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa a projevuje se anémií a sideropenií. Hlavními příčinami IDA jsou ztráta krve a nedostatek potravy a nápojů bohatých na hem.

Klasifikace

  • Normoblastic
  • Hyporegenerativní

Etiologie

Příčinou nedostatku železa je porušení jeho rovnováhy ve směru převládání výdajů železa nad příjem, pozorované při různých fyziologických stavech nebo onemocněních:

  • ztráta krve různého původu;
  • zvýšená potřeba železa;
  • porušení absorpce železa;
  • vrozený nedostatek železa;
  • porušení transportu železa v důsledku nedostatku transferinu [1].

Ztráta krve různého původu

Zvýšená spotřeba železa, která způsobuje rozvoj hyposideropenie, je nejčastěji spojena se ztrátou krve nebo s jejím zvýšeným užíváním v určitých fyziologických podmínkách (těhotenství, období rychlého růstu). U dospělých se vyvíjí nedostatek železa, obvykle v důsledku ztráty krve. Trvalá malá ztráta krve a chronické latentní krvácení (5–10 ml / den) vedou nejčastěji k záporné rovnováze železa. Nedostatek železa se někdy může rozvinout po jedné masivní ztrátě krve, překročení zásob železa v těle, stejně jako v důsledku opakovaného významného krvácení, po kterém zásoby železa nemají čas se zotavit.

Různé druhy ztráty krve, vedoucí k rozvoji posthemoragické anémie z nedostatku železa, jsou distribuovány podle četnosti následovně: krvácení dělohy je v první řadě, pak krvácení z trávicího traktu. Vzácně se může po opakovaném nasálním, plicním, renálním, traumatickém krvácení, krvácení po extrakci zubů a dalších typech ztrát krve vyvinout sideropenie. V některých případech může být nedostatek železa, zejména u žen, způsoben častým dárcovstvím krve, hemoragickým krvácením při hypertenzi a erytrémií. Existuje anémie z nedostatku železa, která se vyvíjí v důsledku krvácení do uzavřených dutin bez následného využití železa (hemosideróza plic, ektopická endometrióza a glomické tumory).

Podle statistických údajů je u 20–30% žen ve fertilním věku latentní nedostatek železa, u 8–10% anémie z nedostatku železa. Hlavní příčinou hyposiderózy u žen, s výjimkou těhotenství, je patologická menstruace a krvácení dělohy. Polymenorea může způsobit snížení zásob železa v těle a rozvoj latentního deficitu železa a následně anémie z nedostatku železa. Děložní krvácení v největší míře zvyšuje objem ztráty krve u žen a přispívá k výskytu stavů nedostatku železa. Předpokládá se, že fibroidy dělohy, dokonce i v nepřítomnosti menstruačního krvácení, mohou vést k rozvoji nedostatku železa. Ale častěji je příčinou anémie u myomů zvýšená ztráta krve.

Druhé místo z hlediska četnosti mezi faktory způsobujícími rozvoj posthemoragické anémie z nedostatku železa je obsazeno ztrátou krve z trávicího traktu, které jsou často skryté a obtížně diagnostikovatelné. U mužů je to obvykle hlavní příčina sideropenie. Taková ztráta krve může být způsobena chorobami zažívacích orgánů a nemocí jiných orgánů. Železná nerovnováha může být doprovázena opakovanou akutní erozívní nebo hemoragickou ezofagitidou a gastritidou, žaludečním vředem a dvanáctníkovým vředem s opakovaným krvácením, chronickými infekčními a zánětlivými onemocněními trávicího traktu. V případě obří hypertrofické gastritidy (onemocnění Menetria) a polypous gastritis je sliznice snadno zranitelná a často krvácí. Častou příčinou skryté ztráty krve je kýla otevírání potravy membrány, křečové žíly jícnu a konečníku s portální hypertenzí, hemoroidy, divertikuly jícnu, žaludku, střev, Meckelův kanál, nádor. Plicní krvácení je vzácnou příčinou nedostatku železa. Krvácení z ledvin a močových cest může někdy vést k rozvoji nedostatku železa. Velmi často je hematurie doprovázena hypernefromy.

V některých případech je ztráta krve různé lokalizace, která je příčinou anémie z nedostatku železa, spojena s hematologickými onemocněními (koagulopatiemi, trombocytopenií a trombocytopathiemi), jakož i vaskulárními lézemi u vaskulitidy, onemocnění kolagenu, Randu-Weber-Oslerovy choroby, hematomů.

Někdy se u novorozenců a kojenců vyvíjí anémie z nedostatku železa způsobené ztrátou krve. Děti jsou mnohem citlivější ke ztrátě krve než dospělí. U novorozenců může být ztráta krve způsobena krvácením pozorovaným v průběhu placenty, jejím poškozením během císařského řezu. Jiné příčiny těžké ztráty krve v novorozeneckém období a dětství: krvácení z trávicího traktu při infekčních onemocněních střev, invaginace z Meckelova divertiklu. Mnohem méně často se může vyskytnout nedostatek železa, když není dostatečně zásoben tělem.

Nevyvážená výživa

Nedostatek železa zažívacího původu se může u dětí a dospělých vyvíjet s nedostatečným obsahem potravy, který je pozorován při chronické podvýživě a hladovění, přičemž omezuje výživu pro terapeutické účely, s monotónními potravinami s převažujícím obsahem tuků a cukrů. U dětí může docházet k nedostatečnému přísunu železa z těla matky v důsledku anémie z nedostatku železa během těhotenství, předčasného porodu, více plodů a nedonošenosti, předčasné podvázání kordu, dokud se pulzace nezastaví.

Porucha absorpce železa

Dlouhou dobu byla absence kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě považována za hlavní příčinu vzniku nedostatku železa. V důsledku toho byla izolována anémie z gastrogenního nebo achlorhydrického železa. V současné době bylo zjištěno, že Ahilia může mít pouze další význam při porušování absorpce železa v podmínkách zvýšené potřeby těla v něm. Atrofická gastritida s achilií nastává v důsledku nedostatku železa způsobeného snížením aktivity enzymů a buněčné respirace v sliznici žaludku.

Zánět, jizevnatý nebo atrofický proces v tenkém střevě, resekce tenkého střeva může vést ke zhoršení absorpce železa. Existuje řada fyziologických stavů, ve kterých se potřeba železa dramaticky zvyšuje. Patří mezi ně těhotenství a kojení, stejně jako období zvýšeného růstu u dětí. Během těhotenství se výdaje na železo prudce zvyšují na potřeby plodu a placenty, ztráty krve během porodu a laktace. Rovnováha železa v tomto období je na pokraji nedostatku a různé faktory, které snižují příjem nebo zvyšují spotřebu železa, mohou vést k rozvoji anémie z nedostatku železa.

V životě dítěte existují dvě období, kdy je zvýšená potřeba železa. První období je první - druhý rok života, kdy dítě rychle roste. Druhou etapou je období puberty, kdy rychlý vývoj organismu začíná znovu, dívky dostávají další spotřebu železa v důsledku menstruačního krvácení.

Anémie s nedostatkem železa někdy, zejména v kojeneckém věku a stáří, se vyvíjí s infekčními a zánětlivými onemocněními, popáleninami, nádory v důsledku poruch metabolismu železa a jeho celkového množství.

Patogeneze

Anémie z nedostatku železa je spojena s fyziologickou úlohou železa v těle a jeho účastí na dýchání tkání. Je součástí hemu - sloučeniny schopné reverzibilně vázat kyslík. Heme je protetická část molekul hemoglobinu a myoglobinu. V depozici železa v těle mají primární význam feritin a hemosiderin. Přeprava železa v těle se provádí transferinovým proteinem (siderofilin).

Tělo může jen mírně kontrolovat tok železa z potravin a neovládá jeho použití. Při negativní rovnováze metabolismu železa se železo nejprve spotřebovává z depotu (nedostatek latentního železa), pak dochází k nedostatku železa v tkáni, což se projevuje sníženou aktivitou enzymů a respiračními funkcemi v tkáních a teprve později se vyvíjí anémie z nedostatku železa.

Klinický obraz a stadia vývoje onemocnění

IDA je posledním stupněm nedostatku železa v těle. V počátečních stadiích nejsou žádné klinické příznaky deficitu železa a diagnóza preklinických stadií stavu nedostatku železa je možná pouze díky vývoji laboratorních diagnostických metod. V závislosti na závažnosti nedostatku železa v těle existují tři fáze:

  • nedostatek železa v těle;
  • nedostatek latentního železa v těle;
  • anémie z nedostatku železa.

Nedostatek železa v těle

V této fázi v těle je vyčerpán sklad. Hlavní formou ukládání železa je feritin - ve vodě rozpustný glykoproteinový komplex, který se nachází v makrofágech jater, sleziny, kostní dřeně, červených krvinek a krevního séra. Laboratorním znakem deplece železa v těle je snížení hladiny feritinu v séru. Současně se hladina sérového železa udržuje v normálních mezích. V tomto stadiu nejsou žádné klinické příznaky, diagnóza může být provedena pouze na základě stanovení hladiny sérového feritinu.

Nedostatek latentního železa v těle

Pokud v prvním stadiu nedojde k adekvátnímu doplnění deficitu železa, nastane druhá fáze nedostatku železa - nedostatek latentního železa. V této fázi, v důsledku porušení příjmu požadovaného množství kovu ve tkáni, je pozorován pokles aktivity tkáňových enzymů (cytochromů, katalázy, sukcinátdehydrogenázy atd.), Což se projevuje rozvojem sideropenického syndromu. Mezi klinické projevy sideropenického syndromu patří perverze chuti, závislost na kořeněných, slaných, kořenitých jídlech, svalová slabost, dystrofické změny kůže a přívěsků atd.

Ve fázi latentního nedostatku železa v těle jsou změny laboratorních ukazatelů výraznější. Nejen deplece zásob železa v depu - snížení sérové ​​koncentrace feritinu, ale také snížení obsahu železa v séru a nosných proteinech.

Sérum železo je důležitým laboratorním ukazatelem, na jehož základě je možné provést diferenciální diagnostiku anémie a stanovit taktiku léčby. Je však třeba mít na paměti, že nelze vyvodit závěry o obsahu železa v těle pouze hladinou železa v séru. Za prvé, protože hladina sérového železa je během dne vystavena výrazným výkyvům, závisí na pohlaví, věku atd. Zadruhé, hypochromní anémie může mít různou etiologii a patogenetické mechanismy vývoje a stanovení pouze hladiny sérového železa neodpovídá na otázky patogeneze. Pokud tedy dojde ke snížení sérového železa při anémii spolu se snížením sérového feritinu, znamená to etiologii anémie způsobenou nedostatkem železa a hlavní strategií léčby je odstranění příčin ztráty železa a kompenzace jeho nedostatku. V jiném případě je snížená hladina sérového železa kombinována s normální hladinou feritinu. K tomu dochází v případech anémie způsobené redistribucí železa, při které je rozvoj hypochromní anémie spojen se zhoršeným uvolňováním železa z depotu. Taktika léčby redistribuční anémie bude naprosto odlišná - jmenování doplňků železa pro tuto anémii je nejen nepraktické, ale může způsobit i poškození pacienta.

Celková vazebná kapacita séra (OZHSS) je laboratorní test, který umožňuje stanovit stupeň tzv. „Séra“. Při stanovení TIBL se do testovaného séra přidá určité množství železa. Část přidaného železa se váže v séru na nosné proteiny a železo, které není vázáno na proteiny, je odstraněno ze séra a je určeno jeho množství. V případě anémie z nedostatku železa se pacientovo sérum váže více železa než obvykle, zaznamenává se zvýšení TIBF.

Nasycení transferinu železem,%. Hlavním nosným proteinem pro sérové ​​železo je transferin. Syntéza transferinu se vyskytuje v játrech. Jedna molekula transferinu může vázat dva atomy železa. Normálně je saturace transferinu železem asi 30%. Ve fázi latentního nedostatku železa v těle dochází ke snížení saturace transferinu železem (méně než 20%).

Anémie z nedostatku železa

Stav nedostatku železa závisí na stupni deficitu železa a rychlosti jeho vývoje a zahrnuje známky anémie a nedostatku tkáně železa (sideropenie). Fenomény tkáňového deficitu železa chybí pouze v případě některých anémií z nedostatku železa způsobených porušením využití železa, kdy je depa přeplněna železem. Proto anémie z nedostatku železa v jejím průběhu přechází do dvou období: období latentního deficitu železa a období zdánlivé anémie způsobené nedostatkem železa. V období latentního deficitu železa se objevují mnohé subjektivní obtíže a klinické příznaky charakteristické pro anémii z nedostatku železa. Pacienti zaznamenali celkovou slabost, malátnost, snížený výkon. Již v tomto období může být perverze chuti, sucha a brnění jazyka, porušení polykání s pocitem cizího tělesa v krku (Plummer-Vinsonův syndrom), palpitace, dušnost.

Objektivní vyšetření pacientů ukázalo "malé příznaky nedostatku železa": atrofie papily jazyka, cheilitis ("zaseknutý"), suchá kůže a vlasy, křehké nehty, pálení a svědění vulvy. Všechny tyto známky porušení trofismu epiteliálních tkání jsou spojeny s tkáňovou sideropenií a hypoxií.

Skrytý nedostatek železa může být jediným znakem nedostatku železa. Tyto případy jsou často vyslovovány sideropenií, které se dlouhodobě vyvíjejí u žen v dospělém věku v důsledku opakovaného těhotenství, porodu a potratů u žen, které jsou dárci, u lidí obou pohlaví během období zvýšeného růstu. U většiny pacientů s pokračujícím nedostatkem železa po vyčerpání jeho tkáňových rezerv se vyvíjí anémie z nedostatku železa, což je známkou závažného nedostatku železa v těle. Změny funkce různých orgánů a systémů v případě anémie z nedostatku železa nejsou ani tak důsledkem anémie, jako tkáňového deficitu železa. Důkazem toho je nesoulad mezi závažností klinických projevů nemoci a stupněm anémie a jejich výskytem ve stadiu nedostatku latentního železa.

Pacienti s anémií z nedostatku železa vykazují celkovou slabost, únavu, potíže se soustředěním pozornosti a někdy ospalost. Po přepracování se objevují bolesti hlavy, závratě. Závažná anémie může způsobit mdloby. Tyto stížnosti zpravidla nezávisí na stupni anémie, ale na délce trvání onemocnění a věku pacientů.

Anémie z nedostatku železa se vyznačuje změnami v kůži, nehtech a vlasech. Kůže je obvykle bledá, někdy s mírně nazelenalým nádechem (chloróza) a na tvářích se objeví červenat, je suchá, ochablá, šupinatá a snadno se tvoří praskliny. Vlasy ztrácejí lesk, stmavnou, tenké, snadno se rozpadají, jsou tenké a předčasně se zbarví do šedé. Změny nehtů jsou specifické: stávají se tenkými, matnými, zploštělými, snadno rozvrstvenými a rozbitými a objevuje se striace. V případě výrazných změn získávají nehty konkávní, lžičkovitou formu (koilony).

Diagnostika

CBC

Obecně, krevní test ukáže pokles hladiny hemoglobinu a červených krvinek během IDA. Mírná erytrocytopenie se může objevit u Hb 12 / l pro IDA není typická. Během IDA budou zaznamenány změny v morfologických charakteristikách erytrocytů a indexů erytrocytů, které kvantitativně odrážejí morfologické charakteristiky erytrocytů.

Morfologické charakteristiky erytrocytů Velikost erytrocytů je normální, zvýšená (makrocytóza) nebo snížená (mikrocytóza). Pro IDA je charakteristická přítomnost mikrocytózy. Anisocytóza - rozdíly ve velikosti červených krvinek u stejné osoby. Pro IDA je charakteristická výrazná anisocytóza. Poikilocytóza je přítomnost různých forem červených krvinek v krvi stejné osoby. Pokud lze IDA vyslovit poikilocytózu. Barevný index erytrocytárních buněk (CP) závisí na obsahu hemoglobinu v nich. Možné jsou následující varianty barvení erytrocytů:

  • normochromní erytrocyty (CP = 0,85-1,05) je normální obsah hemoglobinu v erytrocytech. Erytrocyty v krevním nátěru mají jednotnou růžovou barvu střední intenzity s malým osvícením uprostřed;
  • hypochromní erytrocyty (CP
  • hyperchromní erytrocyty (CP> 1.05) - obsah hemoglobinu v červených krvinkách se zvyšuje. V krevním nátěru mají tyto červené krvinky intenzivnější barvu, lumen ve středu je významně snížen nebo chybí. Hyperchromie je spojena se zvýšením tloušťky erytrocytů a je často kombinována s makrocytózou;
  • polychromatophils - červené krvinky, malované v krevním nátěru ve světle fialové, fialové barvě. Se zvláštním supravitálním barvením se jedná o retikulocyty. Normálně může být jeden ve stěrce.

Anizochromie erytrocytů - různá barva jednotlivých erytrocytů v krevním nátěru.

Biochemický krevní test

S rozvojem IDA v biochemické analýze krve budou zaznamenány:

  • snížení koncentrace sérového feritinu;
  • snížení koncentrace železa v séru;
  • zvýšení OZHSS;
  • snížení saturace transferinu železem.

Diferenciální diagnostika

Při diagnostice IDA je nutné provést diferenciální diagnostiku s jinými hypochromními anémiemi. Redistribuční chudokrevnost železa je poměrně častá patologie a řadí se na druhé místo mezi všemi anémiemi z hlediska frekvence vývoje (po IDA). Rozvíjí se při akutních a chronických infekčních a zánětlivých onemocněních, sepse, tuberkulóze, revmatoidní artritidě, onemocněních jater, onkologických onemocněních, koronárních onemocněních a dalších, mechanismus vývoje hypochromní anémie v těchto stavech je spojen s redistribucí železa v těle (je to především v depu) a porušením. mechanismus recyklace železa ze skladu. Při výše uvedených onemocněních je aktivován makrofágový systém, kdy makrofágy v podmínkách aktivace pevně drží železo, čímž narušují proces jeho využití. Obecně lze říci, že krevní test vykazuje mírný pokles hemoglobinu (

  • zvýšená hladina sérového feritinu, což ukazuje na zvýšený obsah železa v depu;
  • hladina železa v séru může být udržována v normálních mezích nebo může být mírně snížena;
  • OZHSS zůstává v normálních mezích nebo klesá, což naznačuje nepřítomnost sérového hladovění.

Anémie způsobená železem se vyvíjí v důsledku porušení syntézy hemu, která je způsobena dědičností nebo může být získána. Hem se tvoří z protoporfyrinu a železa v erytrocyryocytech. Při anémii bohaté na železo dochází k porušení aktivity enzymů zapojených do syntézy protoporfyrinu. Důsledkem je porušení syntézy hemu. Železo, které nebylo použito pro syntézu hemu, je uloženo jako feritin v makrofágech kostní dřeně, stejně jako ve formě hemosiderinu v kůži, játrech, slinivce břišní, myokardu, v důsledku čehož se vyvíjí sekundární hemosideróza. Obecně, krevní test bude zaznamenána anémie, erythropenie, pokles barevného indexu. Indikátory metabolismu železa v organismu jsou charakterizovány zvýšením koncentrace feritinu a hladinou sérového železa, normálních parametrů TIBC, zvýšením saturace transferinu železem (v některých případech dosahuje 100%). Hlavními biochemickými ukazateli pro posouzení stavu metabolismu železa v těle jsou tedy feritin, sérové ​​železo, OZHSS a% saturace transferinu železem. Použití indikátorů metabolismu železa v těle umožňuje klinikovi:

  • identifikovat přítomnost a povahu poruch metabolismu železa v těle;
  • odhalit přítomnost nedostatku železa v těle v preklinickém stadiu;
  • provádět diferenciální diagnostiku hypochromních anémií;
  • hodnotit účinnost léčby.

Léčba

Léčba se provádí pouze dlouhodobým podáváním trojmocného železa orálně v mírných dávkách a výrazný nárůst hemoglobinu, na rozdíl od zlepšení zdraví, nebude brzy - po 4-6 týdnech.

Obvykle je předepsán jakýkoliv bivalentní železný produkt - častěji je to síran železitý - lepší je jeho prodloužená dávková forma, v průměrné terapeutické dávce po dobu několika měsíců, pak je dávka snížena na minimum na několik měsíců a pak (pokud není příčina anémie vyloučena), udržení minima. dávek během týdne, měsíčně, po mnoho let. Tato praxe byla dobře odůvodněna při léčbě žen s chronickou postemoragickou anémií s nedostatkem železa s tardiferonem v důsledku celoroční hyperpolymenorrhoe - jedna tableta ráno a večer po dobu 6 měsíců bez přestávky, pak jedna tableta denně po dobu dalších 6 měsíců, pak několik let každý den po dobu jednoho týdne menstruace. To poskytuje zatížení železa s výskytem prodloužených těžkých období během menopauzy. Bezvýznamným anachronismem je stanovení hladin hemoglobinu před a po menstruaci.

Při agastrální anémii (gastrektomie pro nádor) se dosahuje dobrého účinku tím, že se po mnoho let vezme minimální dávka léku a podává se vitamin B12 v dávce 200 mikrogramů denně intramuskulárně nebo subkutánně po dobu čtyř týdnů v řadě každý rok po celý život.

Těhotné ženy s nedostatkem železa a anémií (mírný pokles hemoglobinu a počtu červených krvinek jsou fyziologické vzhledem k mírné hydremii a nevyžadují léčbu) dostávají průměrnou dávku síranu železa ústy před porodem a během kojení, pokud dítě nemá průjem, který se obvykle děje vzácně.

Prevence

  • Periodické pozorování krevního obrazu;
  • jíst potraviny s vysokým obsahem železa (sezam, maso, játra, atd.);
  • profylaktická suplementace železa v rizikových skupinách.
  • operační odstraňování zdrojů ztráty krve.

Předpověď

S včasnou a účinnou léčbou je prognóza obvykle příznivá.

Literatura

  • Vorobiev, AI, Hematologický manuál. Moskva, "Lékařství". 1985.
  • Butler L. I. Anémie z nedostatku železa. Moskva, "Nudiamed", 1998, s. 37.
  • Conrad, M.Ye. Poruchy přetížení železem a regulace železa. Semináře z hematologie. W.B. Společnost Saunders. 1998, v. 35, nl, 1-4.
  • Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. a Latour L.F. Absorpce železa a buněčná doprava: Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Semináře z hematologie. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Perkins Sherrie L. Normální hodnoty krve a kostní dřeně u lidí. V klinické hematologii Wintrobe. ed. Lee G. R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10. vydání. 1998, 2, str. 2738-41, Williams Wilkins.
  • Wharton B.A. Nedostatek železa u dětí: detekce a prevence. Přezkum. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

Odkazy

  • Správná výživa s anémií z nedostatku železa - WebMedInfo.ru
  • Chronická anémie z nedostatku železa
  • http://anaemia.narod.ru
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
  • http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Krevní test na železo Celkový GSS = 98,1 M / L. Co to znamená, že je to zvýšené.

Elena filatova

Celková vazebná kapacita železa v krevním séru (OZHSS) charakterizuje celkové množství transportinového proteinu transferinu-b-globulinu, který je syntetizován v játrech a RES a podílí se na vazbě a transportu oxidovaného železa (Fe3 +) z jater do kostní dřeně.
Normálně je OJSS 50–84 µmol / L.
Interpretace výsledků
Ke zvýšení obsahu železa v séru dochází v následujících klinických podmínkách:
1. Anemie s deficitem B12.
2. Hemolytická anémie.
3. Aplastická anémie.
4. Sideroachrestická anémie.
5. Hemochromatóza.
6. Akutní hepatitida, jiná onemocnění jater.
7. Nadměrná léčba přípravky železa, opakované krevní transfúze.
Důvody pro snížení hladiny železa v séru, které jsou častější na klinice, jsou:
1. Anémie z nedostatku železa.
2. Akutní a chronické infekce, zejména hnisavé a septické stavy.
3. Těhotenství (často pozdní fáze).
4. Zhoubné novotvary.
5. Nefrotický syndrom a další.

O Nás

Negativní recenzePozor! Před použitím léků se poraďte s odborníkem!Beru tyroxin více než 10 litrů, je to jed. Zdraví, vzhled, všechny selhaly. Zvýšení hmotnosti, anémie, krvácení, všechno šlo.