Anotace: Goiter difúzní toxický endemický Goiter

Difuzní toxická struma (Graves-Basedowova choroba) je onemocnění charakterizované hyperplazií a hyperfunkcí štítné žlázy.

Etiologie, patogeneze. Dědičné faktory, infekce, intoxikace, mentální traumata. Základem patogeneze je porušení imunitního "dozoru", vedoucího k tvorbě autoprotilátek, které mají stimulační účinek, vedoucí k hyperfunkci, hyperplazii a hypertrofii žlázy. Důležité jsou změny v citlivosti tkání na hormony štítné žlázy a porušení jejich metabolismu. Klinické projevy jsou důsledkem nadbytku hormonů štítné žlázy na různé typy metabolismu, orgánů a tkání,

Příznaky, samozřejmě. Pacienti si stěžují na podrážděnost, slznost, podrážděnost, nespavost, slabost, únavu, pocení, třes rukou a třes celého těla. Postupující ztráta hmotnosti se zachováním nebo dokonce zvýšenou chutí k jídlu. U mladých pacientů lze naopak zaznamenat zvýšení tělesné hmotnosti - „mastný Basedow“. Štítná žláza je difuzně zvětšena; neexistuje žádný vztah mezi stupněm jeho zvýšení a závažností tyreotoxikózy. Změny na straně očí: exophthalmos, obvykle bilaterální bez trofických poruch a omezení pohybu očních bulvů, Graefeovy symptomy (zaostávání horního víčka od pohybu oční bulvy při pohledu dolů), Dal-rimpla (široké otevření očních trhlin), Mobius (slabost konvergence), Kocher (retrakce horního víčka rychlým pohledem).

Mezi hlavní projevy tyreotoxikózy patří změny v kardiovaskulárním systému - thyrotoxická kardiomyopatie: tachykardie různé intenzity, tachysystolická forma fibrilace síní (paroxysmální nebo permanentní), v závažných případech vedoucích k rozvoji srdečního selhání. Ve vzácných případech, častěji u mužů, mohou být paroxyzmy fibrilace síní jediným příznakem thyrotoxikózy. Charakterizovaný velkým pulzním tlakem způsobeným zvýšeným systolickým a nižším dystolickým tlakem, rozšiřováním hranic srdce doleva, zvýšeným tónem, funkčním systolickým hlukem nad vrcholem a plicní tepnou, pulzací cév v krku, břichem.

Existují také dyspeptické symptomy, bolest břicha, v závažných případech zvýšení velikosti a zhoršená funkce jater a žaludku. Často porušení tolerance ke sacharidům.

S těžkou thyrotoxikózou nebo jejím dlouhodobým průběhem se objevují příznaky adrenální insuficience, těžké adynamie, hypotenze a hyperpigmentace kůže.

Častým příznakem toxické strumy je svalová slabost, doprovázená svalovou atrofií, někdy se vyvíjí paralýza proximálních svalů končetin. Neurologické vyšetření odhaluje hyperreflexii, anisoreflexii, nestabilitu v Rombergově pozici.

V některých případech může dojít k zesílení kůže na předním povrchu dolních končetin a zadní části chodidla (pretibiapický myxedém).

U žen se menstruační nepravidelnosti často u mužů projevují snížením účinnosti, někdy bilaterální nebo jednostrannou gynekomastií, která zmizí po léčbě tyreotoxikózy.

Ve stáří vyvolává vývoj tyreotoxikózy úbytek hmotnosti, slabost, fibrilaci síní, rychlý rozvoj srdečního selhání, zhoršení průběhu ICHS. Časté jsou psychické změny - apatie, deprese, může se vyvinout proximální myopatie.

Mírný, středně těžký a těžký průběh onemocnění. S mírným průběhem jsou příznaky thyrotoxikózy mírné, tepová frekvence nepřesahuje 100 za 1 minutu, ztráta hmotnosti není větší než 3-5 kg. Onemocnění je charakterizováno mírnými příznaky thyrotoxikózy, tachykardií 100-120 za 1 minutu, ztrátou hmotnosti 8-10 kg. V závažných případech přesahuje pulzní frekvence 120-140 za 1 minutu, dochází k prudkému úbytku hmotnosti, sekundárním změnám ve vnitřních orgánech.

Snižuje se hladina cholesterolu v krvi, zvyšuje se obsah jódu vázaného na protein, hladina tyroxinu a trijodthyoneoninu; hladiny hormonu štítné žlázy jsou nízké. Absorpce 1311 a „T s vysokou štítnou žlázou. S reflexometrií, zkrácení doby trvání Achillova reflexu.

V pochybných případech proveďte testy s tiroliberinem. Absence zvýšení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu při podávání thyroliberinu potvrzuje diagnózu difuzní toxické strumy.

Léčba. Používá se lék (tyrostatická činidla, radioaktivní jod) a chirurgické metody. Hlavním tyreostatickým lékem je mer-Kazolil (30-60 mgV v závislosti na závažnosti onemocnění s postupným přechodem na udržovací dávky léku - 2,5-5 mg denně, každý druhý den nebo každé 3 dny; průběh léčby je 1-1,5 roku) ). Komplikace - alergické reakce (svědění, kopřivka), leukopenie, agranulocytóza, goitogenní účinek. V případě nesnášenlivosti se léčivo zruší, s leukopenií, prednisonem, leukogenem, pentoxylem, předepsaným nukleinátem sodným.

Při komplexní léčbě thyrotoxikózy se také používají r-blokátory [anaprilin (obzidan), trazikor] od 40 do 200 mg / den; kortikosteroidy (hydrokortison, prednisolon), trankvilizéry (Relanium, Rudotel, phenazepam), peritol. S významnou deplecí předepsané anabolické steroidy (retabolil, fenobolin, silabolin, methandrostenolone), v některých případech inzulín (4-6 U před obědem). S cirkulačním selháním - srdeční glykosidy (strofantin, Korglikon, digoxin, isolanid), diuretika (triampur, veroshpiron, furosemid), draslíkové přípravky (chlorid, octan draselný). S komplikacemi jater - Essentiale, coril. Předepisují se také multivitaminy, kyselina askorbová, karboxyláza.

Při absenci stabilního účinku lékové terapie se vývoj komplikací (alergické reakce, leukopenie, agranulocytóza se zavedením merkazolu), stejně jako v závažném průběhu tyreotoxikózy, přítomnost fibrilace síní po odpovídajícím tréninku, posílá k chirurgické léčbě nebo radiojódové terapii.

Goiter Endemic - onemocnění obyvatel některých geografických oblastí s nedostatkem jódu v životním prostředí, charakterizované zvětšenou štítnou žlázou.

Etiologie, patogeneze. Nedostatek jódu v půdě, vodě, potravinářských výrobcích, používání produktů obsahujících látky tyrostatického působení (některé druhy zelí, tuřín, tuřín, tuřín) vedou ke kompenzačnímu zvýšení štítné žlázy. Zvětšená štítná žláza, která není způsobena nedostatečným obsahem jódu v prostředí, je známkou sporadické strumy (genetické poruchy metabolismu intrathyroidního jodu a biosyntézy hormonů štítné žlázy).

Příznaky Existují difuzní, nodální a smíšené formy strumy. Funkce štítné žlázy může být snížena, snížena nebo zvýšena. Nejběžnější je vývoj hypotyreózy. Jedním z projevů nedostatečnosti štítné žlázy od dětství je kretenismus (kombinace hypotyreózy a mentální a fyzické retardace). S významnou velikostí strumy se objevují příznaky komprese orgánů krku, respiračních poruch, dysfagie, chrapotu hlasu. V případě retrosternálního umístění strumy mohou být příznaky stlačení průdušek, vyšší vena cava, jícnu. V místě strumy v předním mediastinu (intrasternální sinus) vede rentgenové vyšetření v diagnóze. Absorpce 1311 štítnou žlázou je často zvýšena, hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi převyšuje normu av hypotyreóze, nízké hladiny T3 a T4 v krvi.

Léčba. V difúzní formě se vyskytují bez příznaků dysfunkce štítné žlázy - an-tistrumin, jodové mikrodózy, thyroidin, štítná žláza, tyreocomb, tyroxin. Když hypotyreóza - hormony štítné žlázy v dávkách nutných k vyrovnání stavu. S nodulární nebo smíšenou strumou, příznaky komprese orgánů krku, retrosternální umístění strumy - chirurgická léčba.

Prevence: použití jodizované stolní soli, anti-séra v endemických ložiscích.

Endemická struma

Endemický goiter.docx

Endemická struma - nejčastější onemocnění štítné žlázy, které je doprovázeno zvýšením s postupným snižováním funkce. Lokalita je považována za endemickou pro strumu, pokud je změněná žláza pozorována u více než 10% populace. Název této nemoci byl přijat od "endemos" - místních, typických pro danou oblast.

Endemické oblasti se nacházejí jak v horských, tak v nížinných oblastech světa. V CIS jsou tedy endemickými oblastmi Běloruská republika (Polesye), Západní Ukrajina, Horní Volga, Ural, Střední a Severní Kavkaz a další.

1. Nedostatek jodu je hlavní příčinou endemického strumu. Goitická endemie přímo souvisí s nedostatkem jodu v půdě, vodě a potravinách.

Běloruská republika patří do zemí s mírnou a střední závažností nedostatku jódu. Endemické ohniska v naší republice existují ve všech správních obvodech, ale v regionech Vitebsk, Gomel a Brest je jich více.

2. Nadbytek stopových prvků fluor, vápník a nedostatek manganu, zinku, mědi, selenu může také přispět k rozvoji strumy.

3. Má relativní nedostatek jódu, který může být způsoben: přírodními Strumogenami obsaženými v určitých potravinách;

- látky, které blokují transport jodidů do buněk štítné žlázy;

-léky, které porušují procesy organizace jodu;

- léčiva, která blokují deodinační procesy; - genetické defekty v biosyntéze hormonů štítné žlázy;

- onemocnění gastrointestinálního traktu se zhoršenou absorpcí;

-přirozené strumogeny hrají roli, tyto látky blokují využití jódu v alkalickém prostředí a urychlují proces uvolňování jodu z něj.

Přírodní Strumogens se nachází v zelí, tuřín, tuřín, křenu, salátu, řepce, rutabaga, kukuřici, sladkých bramborách, lima fazole, perlovi proso. Blokují využití jódu ve štítné žláze a urychlují jeho uvolňování.

Patogeneze. Porušení cyklu výměny jodu vede ke snížení biosyntézy a sekrece hormonů T3 a T4, což zase vede ke zvýšení produkce hormonu TSH. V podmínkách trvalého nedostatku jodu způsobuje thyrotropní stimulace hypofýzy hyperplazii parenchymu štítné žlázy a přispívá k tvorbě strumy. V důsledku poruchy krevního zásobení hyperplastickou štítnou žlázou se mohou objevit ložiska ischemie nebo krvácení, což přispívá k tvorbě cyst a fibrózních oblastí.

- rozptýlené rovnoměrné zvýšení u.

-nodulární - růst místa žlázy ve formě uzlu.

- smíšená struma

2. Funkčním stavem

3. Stupeň zvětšení štítné žlázy.

-0 stupně goiter č

-1a-goiter určený palpací

-1b-goiter je hmatný a viditelný, když je krk plně vysunut

-Viditelná v normální poloze krku

-Stupeň 3 struma je patrný ze značné vzdálenosti.

Časným klinickým projevem je postupné zvyšování velikosti štítné žlázy. Povaha změn ve štítné žláze u endemického struma se může lišit: od malých stupňů strumy (1a, 16) až po výraznější (2., 3.), od difúzních forem po smíšené uzliny.

Je třeba mít na paměti, že u euthyroidů s endemickou strumou jsou možné stavy přechodné hypotyreózy v důsledku vystavení různým stresovým situacím pro organismus, když se zvyšuje potřeba hormonů štítné žlázy. To může být zaznamenáno stížnosti na únavu, špatnou toleranci normálního fyzického a duševního stresu, sníženou náladu, vyšší citlivost na respirační infekce.

-kompresi jícnu, průdušnice, cév a nervů

-krvácení v parenchymu štítné žlázy

1. Na základě kombinace následujících funkcí:

přítomnost difuzně zvětšené štítné žlázy (někdy s jednou nebo více uzlinovými formacemi) u pacienta s euthyroidem, který žije (nebo žil dlouho) v lokalitě endemické u strumy.

2. Je velmi důležité diagnostikovat význam zvýšení izotopové absorpce I131 (50% nebo více, jako u tyreotoxikózy) při skenování štítné žlázy u euthyroidního nebo hypotyreózního pacienta s strumou.

3.UZI vám umožní určit povahu strumy, identifikovat uzlovou patologii.

4. Při použití biopsie s jemnou jehlou ověřte patomorfologii endemického strumu (koloidní nebo parenchymální).

5. Stanovení TSH v krvi, T3, T4.

Může být konzervativní a (nebo) chirurgický. 1. Konzervativní léčba je oprávněná pouze v případě koloidně nodulárního proliferujícího strumu. Indikace pro začátek konzervativní léčby je průměr uzlu do 2 cm v nepřítomnosti rizikových faktorů a klinických příznaků rakoviny štítné žlázy. Nedostatek růstu uzlu během pozorovacího období slouží jako indikace pro pokračování konzervativní léčby a pozorování.

V případě difuzního nebo multinodulárního endemického goitru spojeného s nedostatkem jódu jsou předepisovány léky obsahující jód - jodid draselný (200–500 µg / den) a levotyroxin (50–250 µg / den). Léčba se provádí v závislosti na funkčním stavu štítné žlázy, nejméně však 1 rok. Výsledkem je zmenšení velikosti struh.

2. Všechny nádory štítné žlázy (benigní i maligní) podléhají operativní léčbě bez ohledu na velikost a stupeň diferenciace. Všechny cysty a uzliny s výraznou cystickou složkou jsou chirurgicky odstraněny. Absolutní indikací pro operaci je retrosternální nodulární struma.

Je rozdělena na masu, skupinu a jednotlivce.

-Masová prevence se provádí jodizací stolní soli, pitím balené vody a dostatečným obsahem bílkovin v potravinách.

-Skupinová profylaxe se provádí u dětí, dospívajících a těhotných žen prostřednictvím denního příjmu jodidu draselného.

- Individuální profylaxe je indikována pro osoby podstupující strumektomii, dočasně žijící v endemických oblastech, vystavené strumogenním faktorům v každodenním životě nebo v práci.

1. Endemická struma

Endemická struma je onemocnění vyskytující se v oblastech s omezeným obsahem jodu ve vodě a půdě. Vyznačuje se kompenzačním zvětšením štítné žlázy. Onemocnění je rozšířené ve všech zemích světa. Někdy sporadická struma je zvětšení štítné žlázy bez předchozího nedostatku jodu.

Kromě nedostatku jódu v životním prostředí je také důležité použití goiterových živin obsažených v některých druzích zelí, tuřínu, rutabagas a vodnice. V reakci na externí nedostatek jodu se vyvíjí hyperplazie štítné žlázy, syntéza hormonů štítné žlázy a změna metabolismu jódu.

Rozlišujte difuzní, nodulární a smíšené formy strumy. Funkce štítné žlázy nesmí být narušena, zvýšena nebo snížena. Častěji se však zaznamenává hypotyreóza. Typickým projevem nedostatečnosti štítné žlázy u dětí v endemických oblastech je kretenismus. Významné velikosti strumy mohou způsobit kompresi orgánů krku, dýchacích poruch, dysfagie a změny hlasu. S retrosternálním uspořádáním strumy, jícnu, velkých cév lze stlačit průdušnici.

Absorpce štítné žlázy I131 se obvykle zvyšuje, hladina T3 a T4 v krvi se snižuje (s hypotyreózou), hladina TSH se zvyšuje. Ultrazvuk pomáhá v diagnostice, v případě retrosternální a mediánové polohy strumy - radiografie.

Léčba nodulární a smíšené formy strumy pouze funkční. Totéž platí pro velkou strumou a ektopickou lokalizaci. Ve zbývajících případech se používá anti-strumin, jodové mikro dávky (s nerušenou funkcí žlázy), tyreoidin, tyrokombe, tyroxin. U hypotyreózy se při kompenzačních dávkách používá substituční terapie štítnou žlázou. V endemických ložiscích je indikováno profylaktické podávání jodovaných produktů a přípravků jodu, antistrum.

Endemická struma

Endemický goiter.doc

Endemická struma (onemocnění jódovým deficitem)

Endemická struma je jednou z nejčastějších nepřenosných nemocí souvisejících s poruchami jodového deficitu. Podle WHO existuje u více než 1,5 miliardy lidí zvýšené riziko nedostatečného příjmu jódu. U 650 milionů lidí dochází ke zvýšení štítné žlázy - endemické struma a u 45 milionů lidí je těžká mentální retardace spojena s nedostatkem jódu.

Jód, jak je známo, patří ke stopovým prvkům. Denní potřeba je 100-200 mg. Nedostatek jódu někdy nemá výrazné vnější projevy, proto se nazýval „skrytý hlad“.

Nedostatek jodu, který je pozorován ve většině kontinentálních evropských zemí, včetně Ruska, je nejen příčinou zvýšení štítné žlázy v endemických oblastech, ale také vede k řadě dalších patologických stavů.

Nejčastějším projevem nedostatku jódu je endemická struma. Nedostatek jódu však zvyšuje četnost kongenitální hypotyreózy, vede k nevratným změnám v mozku plodu a novorozence, retardaci duševního a fyzického vývoje (kréta), mentální retardaci (oligofrenii). V oblastech s nedostatkem jódu dochází k poklesu intelektuálního potenciálu celé populace (o 15–20%), reprodukční funkce je u žen zhoršena a zvyšuje se počet potratů a porodů mrtvých. Vyloučení nemocí z nedostatku jódu je v současné době prioritou WHO a dalších renomovaných mezinárodních organizací. Prevalence jódového deficitu a struhová endemie vyžaduje použití urgentních terapeutických a profylaktických opatření k eliminaci jódového deficitu a onemocnění s ním spojených.

Nedostatek jodu vede ke snížení produkce hormonů štítné žlázy v těle, což zvyšuje produkci TSH, což vede k nadměrné stimulaci žlázy, která je vždy doprovázena kompenzační hypertrofií štítné žlázy a tvorbou strumy. Nedostatek tyroidních hormonů je tedy doplňován. Existují dva hlavní mechanismy hypertrofie štítné žlázy s nedostatkem jodu:

- zvýšená akumulace koloidu ve folikulech (koloidní struma);

- proliferace folikulárních buněk (parenchymální struma).

Smíšená varianta strumy - koloidní proliferující struma v různých stupních - se často vyvíjí.

Klinický obraz. Pacienti uvádějí zvětšení štítné žlázy, "pocit nepříjemnosti" v krku při pohybu, méně často suchý kašel. S velkou strumou, zvláště umístěnou částečně za hrudníkem, může být dýchání narušeno, pocit těžkosti v hlavě při naklonění těla a dysfagie. Při vyšetření se detekuje difuzní, nodulární nebo difuzní nodulární struma různých velikostí. Stav euthyroidu přetrvává po dlouhou dobu, i když se často pozoruje hypotyreóza, zejména v oblastech s významně výrazným nedostatkem jodu. Nodulární struma v těchto oblastech častěji zhoubná.

Pro diagnostiku je důležité ultrazvukové zobrazování s aspirační biopsií s jemnou jehlou, určující stupeň zvětšení a objem štítné žlázy (viz část „Metody výzkumu“). Nízká hladina vylučování jódem močí (méně než 100 µg / den), často zvýšené hladiny TSH se sníženou hladinou T4, normální nebo zvýšené hladiny T3 potvrzují diagnózu.

Prevence a léčba.

Existuje více či méně výrazný nedostatek jodu. V tomto ohledu je důležité, aby zdravotnické úřady prováděly programy hromadné jódové profylaxe (jodizace soli, chleba a vody). Používají se jodové přípravky, které obsahují fyziologické množství tohoto stopového prvku (100-150 µg / den): antistrum, jodid draselný, multivitaminy s minerálními doplňky. Iodothyrox, thyrocomb a další drogy jsou také používány. Když je velká struma, její uzlová transformace, příznaky komprese okolních orgánů indikace pro chirurgickou léčbu.

1. Martynov A.I., Mukhin N.A. "Vnitřní nemoci" (2004).

2. Grebenev A.L. "Propedeutika vnitřních chorob" (2001).

3. Kuzin M.I. "Chirurgická onemocnění" (2002).

Abstrakt „Nemoci štítné žlázy. Neurohumorální regulace. Metody diagnostiky funkčního stavu. "

2. Endemická struma

6. Neurohumorální regulace funkce štítné žlázy

7. Odkazy

Nemoci štítné žlázy

Hypertyreóza nebo thyrotoxikóza je charakterizována nadbytkem účinků hormonů obsahujících jód v těle. S rozvojem hypotyreózy je nedostatek účinků těchto hormonů.

Onemocnění štítné žlázy doprovázená hypertyreózou.

Tato onemocnění vyplývají z narušení aktivity žlázy samotné nebo v důsledku poruchy funkce hypofýzy nebo hypotalamu. Nejdůležitější z těchto onemocnění jsou struma a nádory.

Goiter (struma) - nodulární nebo difúzní proliferace tkáně štítné žlázy.

Endemická struma

Endemická struma je zvětšení štítné žlázy u velkého počtu lidí žijících ve stejné oblasti, kde je v půdě a vodě málo jodových solí. Jód má proto v této oblasti malou rostlinnou stravu a jód se nedostává do lidského těla dost. Říká se, že endemický struma je v případě, že 5% dětí a 30% dospělých má zvětšení štítné žlázy prvního a vyššího stupně.

V SNS, takové oblasti jsou Bělorusko, některé oblasti Ukrajiny, republiky centrální Asie a Kavkaz, oblasti Sibiře, Urals, Middle Volga oblast. Osoba by měla dostávat od 100 do 200 mikrogramů jódu denně s jídlem a vodou denně. Pokud se množství jodu sníží na 50 mikrogramů, dojde ke kompenzačnímu zvětšení velikosti štítné žlázy a vyvine endemická struma. Nicméně, ne všichni obyvatelé této oblasti jsou nemocní.

Pro rozvoj strumy a dalších faktorů jsou potřeba. Patří mezi ně špatná výživa, kdy jídlo pochází z nedostatečného množství bílkovin, vitamínů. Přispívá k rozvoji onemocnění a selhání jiných stopových prvků: mědi, zinku, selenu, molybdenu, kobaltu. Absorpce jodu tělem porušuje dietní příjem vápníku, fluoru, manganu. Některé produkty, nazývané strumogennymi, brání vstřebávání jódu štítnou žlázou, což způsobuje jeho kompenzační nárůst a přispívá k rozvoji strumy. Jedná se o produkty a chemikálie obsahující thiokyanát, thiouracil, thiomočovinu, deriváty anilinu, polyfenoly a chloristan. Produkty zahrnují zelí, tuřín, ředkvičky, mrkev, sójové boby, mango, broskve, ředkvičky, arašídy. Některé strumogenní látky vznikají ve vodě a potravinách za nehygienických podmínek - thiomočoviny, thiouracilu.

Důležitá je i dědičná predispozice k rozvoji goitrů. Příležitostně dochází k extrémnímu projevu strumy s těžkou nedostatečností štítné žlázy a kretenismem. Projevuje se intelektuálním nedostatkem, růstovou retardací a sexuálním vývojem. Nedostatečný příjem jodu v těle je doprovázen nedostatečným vstupem do štítné žlázy a v důsledku toho snížením produkce tyroidních hormonů tyroxinu a trijodthyroninu. Podle zákona zpětné vazby, nedostatek těchto hormonů v krvi způsobuje zvýšení produkce thyrotropního hormonu v hypofýze, což zase stimuluje štítnou žlázu a způsobuje její kompenzační zvýšení.

Štítná žláza se může zvyšovat rovnoměrně (difuzní struma) nebo se zvyšuje pouze část žlázy. V tomto případě se vyvíjí nodulární forma strumy.

V souladu s klasifikací Světové zdravotnické organizace je velikost strumy rozdělena do následujících stupňů:

0 stupňů. Goiter ne.

I stupeň. Goiter lze cítit, ale neviditelný pro oko.

II. Struma je hmatná a viditelná pro oko.

Pro objasnění velikosti štítné žlázy se provádí ultrazvuková studie, která také umožňuje identifikovat uzlové formy strumy. Pro zachování funkce štítné žlázy je izolována struma s normální funkcí žlázy - euthyroid a struma se sníženou funkcí štítné žlázy - hypothyroidem. Asi polovina pacientů má obvykle strumu s normální funkcí štítné žlázy. Mnohé ze zbývající funkce mohou být mírně sníženy, což je detekováno pouze při stanovení množství hormonů v krvi.

V raném stádiu onemocnění, pokud je funkce štítné žlázy dostatečná, může pacient pociťovat nepříjemné pocity v krku: pocit tlaku na krk, nesnášenlivost na těsné límce. Pokud se zvětší velikost štítné žlázy, mohou se objevit známky komprese okolních orgánů. Pocit komprese krku se zvyšuje, zejména v poloze na břiše, může být obtížné dýchání, pocit obstrukce při polykání. S velkým struma se cévy krku stlačují, což může vést ke zhoršení krevního oběhu a rozvoji srdečního selhání.

Diagnóza endemického strumu je stanovena v endemické lokalitě pro strumu, když je při palpaci detekována zvětšení štítné žlázy. Ultrazvuková a scintigrafická studie štítné žlázy, studium množství hormonů štítné žlázy v krvi.

Endemická struma

Etiologie a genetické defekty systému syntézy, sekrece a periferního metabolismu hormonů štítné žlázy. Nedostatek jodu a snížená produkce hormonů štítné žlázy. Patogeneze, patomorfologie, klinický obraz a diagnostika endemického strumu.

Podobné dokumenty

Syntéza hormonů štítné žlázy a metabolismus jódu. Pojem fyziologických a farmakologických dávek jodu. Pojem poruch jódového deficitu. Jodové přípravky a prevence pooperačního relapsu strumy. Nedostatek jodu před a během těhotenství.

abstrakt, přidáno dne 18/3/2010

Charakter změn hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) a hormonů štítné žlázy. Důvody pro zvýšení celkového podílu hormonů štítné žlázy. Popis rodinných forem s vysokou afinitou TSG. Familiární disalbuminemická hypertyroxinémie. Dlouhodobé užívání amiodaronu.

článek přidán dne 10.04.2015

Strukturní organizace neuroendokrinního systému. Fáze metabolismu hormonů, jejich klasifikace a názvosloví. Výměna katecholaminů a hormonů štítné žlázy. Úloha imunitního systému v regulaci metabolismu, adaptace organismu. Poruchy metabolismu kortikoidů.

kurz přednášek, přidáno 26.9.2017

Prevalence a etiopatogeneze endemické strumy u dětí a dospívajících. Klinické a laboratorní charakteristiky, diagnostika, léčba, prevence primární a antirepresní léčby. Exogenní a endogenní (biologické a genetické) faktory.

abstrakt, přidáno 18.05.2011

Anatomie štítné žlázy. Hlavní fáze syntézy hormonů štítné žlázy. Sekrece a metabolismus. Vliv fungování hormonů v těle. Princip negativní zpětné vazby. Dysfunkce štítné žlázy. Příznaky a příznaky hypertyreózy.

prezentace přidána dne 04.06.2018

Popis hormonů syntetizovaných zadním a předním lalokem hypofýzy a štítné žlázy. Studium jejich funkcí, sekrece a transport. Studium tvorby, ukládání a uvolňování hormonů štítné žlázy, hormonální regulace vápníku v krvi.

prezentace přidána dne 26/26/2014

Typy strumy u dětí. Zánětlivá onemocnění štítné žlázy. Klasifikace, etiologie, epidemiologie a diferenciální diagnostika tyreoiditidy u dětí. Normalizace hladin hormonů štítné žlázy a eliminace klinických projevů tyreotoxikózy.

abstrakt, přidáno dne 07.03.2010

Struktura a funkce endokrinního systému. Úloha hormonů štítné žlázy při regulaci metabolických procesů. Příčiny difuzní netoxické strumy. Klinické projevy a diagnostika tyreotoxikózy. Využití radiojódové terapie při léčbě hypertyreózy.

abstrakt přidán 07.10.2015

Vylučování hormonů štítné žlázy. Metody hodnocení funkce štítné žlázy. Periferní metabolismus hormonů štítné žlázy. Funkční a sérologické testy. Principy diagnózy dysfunkce štítné žlázy. Systém hypotalamus-hypofýza-štítná žláza.

abstrakt, přidáno dne 07.03.2010

Tyreotoxikóza jako syndrom způsobený nadbytkem hormonů štítné žlázy v krvi. Hypertyreóza (hypertyreóza) a syndrom nadměrných hormonů štítné žlázy (thyrotoxikóza). Instrumentální výzkumné metody. Léčba bez léčby a terapie.

Endemická struma

Goiter je patologické zvětšení štítné žlázy bez ohledu na její funkční stav a morfologické změny. Goiter by měl být považován pouze za příznak, který může být způsoben mnoha patologickými procesy. Diagnózu strumy nelze považovat za dostatečnou, vždy je třeba ji dále objasnit.

Endemická struma

Jednoduchou strumou se rozumí zvětšení štítné žlázy nezánětlivé nezhoubné povahy v klinické funkci euthyroidu. Tradičně se rozlišuje endemická struma (v určité oblasti je postiženo více než 5% dětí ve školním věku) a sporadicky (v jiných případech).

Endemická struma se týká běžných endokrinních onemocnění. Podle WHO žije v regionech s nedostatkem jodu asi 1500000000 lidí, z nichž více než 300 milionů trpí strumou. Nejstarší endemické oblasti patří k náhorním plošinám Alp, And, Himalájí, Pamírů, Karpat a dalších, ve většině zemí existují různé velikosti a závažnosti endemických ohnisek. Toto onemocnění je tedy globální.

Dnes je endemická struma obvykle považována za součást mnohem širšího problému - poruchy jódového deficitu, které se mohou projevit v různých obdobích života člověka (Tabulka 1).

Tab. 1. Klinické projevy poruch jódového deficitu

Etiologie, patogeneze.

Četné studie potvrdily úlohu exogenního nedostatku jódu jako hlavního etiologického faktoru endemického strumu. Pokud příjem jodu v těle nepřekročí 100 µg za den, zvyšuje se štítná žláza kompenzačně.

Vliv nedostatku jódu lze ještě zhoršit dalšími faktory: špatnými hygienickými a hygienickými podmínkami, nevyváženou výživou (deficit kobaltu, zinku, molybdenu a případně selenu), nadměrným obsahem vápníku a fluoru ve vodě a v některých případech genetickou predispozicí, přírodními a syntetickými strumogenními látkami. látek.

Úroveň deficitu jódu v dané oblasti je hodnocena stanovením vylučování jódu v moči omezeného (náhodně vybraného) kontingentu jedinců. Současně se podle doporučení Světové zdravotnické organizace rozlišují tyto formy nedostatku jódu:

  • slabý (střední vylučování jódu - 50-99 µg / l, četnost strumy u žáků - až 20%);
  • mírné (ukazatele vylučování jódu - 20-49 µg / l, četnost strumy - až 30%);
  • těžké (vylučování jódu - až 20 µg / l, četnost strumy - více než 30%).

Dalším kritériem pro rozšíření endemické strumy může být index Lenz-Bauer - poměr mužů k ženám s strumou. Je-li s mírnou endemií průměr 1/6, pak s těžkým může přiblížit 1/1.

Zvětšený struma zvětší štítnou žlázu přes dva mechanismy:

  • hypertrofie závisí na hypersekreci thyrogropinu v reakci na snížení syntézy hormonů štítné žlázy;

hyperplazie, která závisí na nedostatku jódu v samotné žláze a související aktivaci lokálních faktorů regulujících růst buněk.

Počáteční difuzní hyperplazie se časem mění na nepravidelnou, fokální s atrofií buněk v jiných částech orgánu. To ovlivňuje průběh zvýšení štítné žlázy a tvorbu uzlin, často mnohonásobných, jakož i připojení sekundárních regresivních změn (krvácení, fibróza, hyalinóza, cysty atd.). Takže i když na počátku lze tento proces považovat za kompenzační, měl by být považován za fyziologický.

Klasifikace.

Rozlišují se tyto formy nedostatku jódu:

  • Nemoci štítné žlázy spojené s nedostatkem jodu a podobné stavy;
  • Difuzní (endemická) struma spojená s nedostatkem jodu;
  • Multi-site (endemická) struma spojená s nedostatkem jodu;
  • Goiter (endemický) spojený s nedostatkem jodu, není specifikován;
  • Další onemocnění štítné žlázy spojená s nedostatkem jodu a podobné stavy.

Klinika

Projevy onemocnění závisí na funkčním stavu štítné žlázy, velikosti a lokalizaci strumy. U absolutní většiny pacientů je struma euthyroidní, proto s menšími velikostmi jógy jsou stížnosti buď nepřítomné, nebo nespecifické. Často se náhodně nastaví zvětšení štítné žlázy. U velkého strumu si pacienti stěžují na nepohodlí a otoky přední strany krku, potíže s polykáním, někdy chrapot hlasu, deficit vzduchu, lokální mechanické komplikace (stlačení průdušnice, jícnu nebo krevních cév), zvláště charakteristické pro retardovanou hruď.

Formulář rozlišuje difuzní, nodulární (mono-, polynodosny) a smíšenou strumu. Stupeň zvětšení štítné žlázy se doporučuje určit v souladu s doporučeními WHO:

Stupeň 0 - bez strumy.

Stupeň 1 - struma je určena pouze palpací a není viditelná při opuštění hlavy.

Stupeň 2 - struma je hmatatelná a vizualizovaná pouze s hozenou hlavou.

Stupeň 3 - struma je vizualizována s normální polohou krku; palpace pro diagnózu není nutná.

Stupeň 4 je velmi velká struma, kterou lze rozpoznat na dálku.

Endemická struma se může vyskytovat izolovaně nebo v kombinaci s jinými poruchami jodového deficitu (viz Tabulka 1). Některé z nich (manifestní hypotyreóza, kretinismus, vrozená struma) jsou vzácně pozorovány - pouze v oblastech s extrémním nedostatkem jodu. Současně, jak ukázaly studie posledních let, je často možné diagnostikovat subklinickou hypotyreózu (SG), která přímo nebo nepřímo způsobuje vývoj většiny těchto patologických stavů.

Diagnóza endemického strumu není většinou obtížná, zejména při použití následujících doporučení:

  1. Ve všech případech se sbírá anamnéza, provádí se objektivní klinické vyšetření a ultrasonografie štítné žlázy, včetně stanovení jejího objemu. Ultrasonografie (ultrazvuk) umožňuje diagnostikovat strumu, pokud objem štítné žlázy překračuje horní hranici věkové normy. S difúzním vzestupem ve žláze chybí charakteristické změny v jeho struktuře ozvěny. Když nodulární struma vizualizuje formaci kulatého nebo oválného tvaru s různou echogenitou a většinou čistými konturami, v některých místech s echno-negativními inkluzemi.
  2. V případě potřeby objasněte diagnózu nebo diferenciální diagnózu pomocí následujících opatření:
  • pokud máte podezření na hypo-nebo hypertyreózu, kvantitativně určete obsah hormonů štítné žlázy v krvi, někdy provádějte scintigrafii:
  • pokud je podezření na autoimunitní tyreoiditidu, stanoví se hladina protilátek proti štítné žláze v krvi;
  • když nodulární struma provede scintigrafii, biopsii s tenkou čepičkou;
  • s lokálními mechanickými komplikacemi, rentgenovými paprsky, pokud je to nutné - CT.
  1. Zejména je nutné zdůraznit nutnost onkologické bdělosti v nodulárních formách strumy: používají soubor dostupných vyšetřovacích metod.

Léčba.

Léčba endemického strumu může být lékařská a / nebo chirurgická.

Léčba léky se provádí nejčastěji, aby se snížil objem štítné žlázy v průměru o 30-40%.

Indikace pro farmakoterapii:

  • mladistvý struma jakéhokoli stupně, většinou rozptýlený; možný pokus o víceuzlové formy s výjimkou samotného uzlu;
  • difuzní a multinodulární primární a rekurentní struma I a II stadia u dospělých,
  • strunová etapa III: pokus je přípustný, ale neúčinný;
  • struma u těhotných žen.

Léčba hormonů štítné žlázy. Cílem je potlačení (potlačení) sekrece thyrotropinu a hypertrofie závislé na thyrotocytech. Nejčastěji užívaný L-tyroxin v dávce 50-150 mg denně. Je možné použít triiodothyronin nebo kombinované (štítné žlázy) léky. Jako komplikace se vyvíjí iatrogenní tyreotoxikóza spojená s předávkováním, která nevyžaduje ukončení léčby, ale pouze úpravu dávky.

Léčba jodovými přípravky. Cílem je eliminace intrathyroidního jodového deficitu a hyperplazie tyrocytů s ním spojené. Doporučuje se zejména pro děti a mladistvé. Denní dávka jodu je:

  • pro předškolní děti - 100 mcg
  • pro žáky a dospělé - 200 300 mcg.

Přidají se tablety jodidu draselného (anti-strumin, jodid-100, jodid-200). Hlavním rizikem této techniky je rozvoj hypertyreózy vyvolané jodem, zejména u starších pacientů, kteří často detekují oblasti autonomní funkční tkáně štítné žlázy.

Účelem kombinované léčby přípravkem L-tyroxinu a jodu je účinek na obě úrovně patogeneze. Dnes je tato metoda považována za optimální. Kombinace dvou léčiv se volí individuálně (například 50-150 ug na den L-tyroxinu + 100-200 ug na den jodidu draselného) nebo se použijí některé hotové přípravky (tyrokomb, jodotyrox).

Trvání léčby léčivem je 6-18 měsíců. Monitorování velikosti žlázy se provádí každé 3 měsíce palpací a ultrazvukem. Po ukončení lékové terapie se pacientům doporučuje dlouhodobá individuální profylaxe jódem, aby se zabránilo recidivě.

Chirurgická léčba.

Indikace:

  • struhový stupeň III, zejména v přítomnosti projevů komprese dýchacích cest, jícnu nebo krevních cév;
  • rozumné podezření na rakovinu - nodulární struma u dětí, mužů, s rychlým růstem, hustou konzistencí nebo omezenou pohyblivostí, založenou na ultrazvukových datech nebo cytologickém vyšetření;
  • rezistentní vůči lékům na léčbu drogami, zejména s regresivními změnami nebo tendencí k dalšímu růstu;
  • přetrvávající vůle pacienta;
  • opakující se struma (nezapomeňte na vysokou četnost pooperačních komplikací).

Chirurgická léčba endemického struma, stejně jako další onemocnění štítné žlázy, je žádoucí provádět ve specializovaných odděleních, minimalizuje výskyt časných a pozdních pooperačních komplikací.

Prevence.

Navzdory výrazné prevalenci patří endemická struma mezi onemocnění, která budou vyžadovat efektivní primární prevenci, zaměřenou na neutralizaci hlavního etiologického faktoru - deficitu jódu.

Je velmi důležité, aby adekvátní jodová profylaxe umožnila zabránit výskytu nejen endemického strumu, ale i celého spektra patologů s nedostatkem jodu. Zohledňuje doporučení Mezinárodní rady pro kontrolu poruch jódového deficitu, pokud jde o optimální poskytování organismu jódem, podle kterého má být denní dávka (mg):

  • děti do 1 roku - 50,1-6 let - 90, 7-10 let - 120;
  • děti starší 10 let a dospělí 150, těhotné a matky 200.

Doporučuje se rozlišovat mezi těmito formami prevence:

  • obecná (hmotnost), vypočtená pro všechny obyvatele určité endemické oblasti, by měla být prováděna průběžně. V tomto případě byla nejprve doporučena metoda přidávání jodidu draselného v soli, která byla poprvé zavedena v roce 1922 ve Švýcarsku;
  • jednotlivci (dodatečný předpis přípravků jódu na určité kontingenty obyvatelstva, především):

- děti a mladiství (zejména během puberty);

- těhotné ženy a matky;

- osoby s pozitivní rodinnou anamnézou;

- osoby dočasně žijící v endemickém regionu;

- Pacienti po lékařské nebo chirurgické léčbě endemické strumy (sekundární profylaxe).

Metodika individuální profylaxe:

  • děti předškolního věku - 100 mcg denně;
  • děti ve školním věku a dospělí - 150-200 mcg denně jodidu draselného nebo jodomarinu, nebo 1 tableta (během těhotenství a laktace - 2 tablety) anti-stonku týdně.

Lokální struma - příznaky a léčba (video)

Sdílet "Endemická struma - etiologie, patogeneze, klasifikace, léčba..."

Endemická struma

Endemický goiter.doc

Endemická struma (onemocnění jódovým deficitem)

Endemická struma je jednou z nejčastějších nepřenosných nemocí souvisejících s poruchami jodového deficitu. Podle WHO existuje u více než 1,5 miliardy lidí zvýšené riziko nedostatečného příjmu jódu. U 650 milionů lidí dochází ke zvýšení štítné žlázy - endemické struma a u 45 milionů lidí je těžká mentální retardace spojena s nedostatkem jódu.

Jód, jak je známo, patří ke stopovým prvkům. Denní potřeba je 100-200 mg. Nedostatek jódu někdy nemá výrazné vnější projevy, proto se nazýval „skrytý hlad“.

Nedostatek jodu, který je pozorován ve většině kontinentálních evropských zemí, včetně Ruska, je nejen příčinou zvýšení štítné žlázy v endemických oblastech, ale také vede k řadě dalších patologických stavů.

Nejčastějším projevem nedostatku jódu je endemická struma. Nedostatek jódu však zvyšuje četnost kongenitální hypotyreózy, vede k nevratným změnám v mozku plodu a novorozence, retardaci duševního a fyzického vývoje (kréta), mentální retardaci (oligofrenii). V oblastech s nedostatkem jódu dochází k poklesu intelektuálního potenciálu celé populace (o 15–20%), reprodukční funkce je u žen zhoršena a zvyšuje se počet potratů a porodů mrtvých. Vyloučení nemocí z nedostatku jódu je v současné době prioritou WHO a dalších renomovaných mezinárodních organizací. Prevalence jódového deficitu a struhová endemie vyžaduje použití urgentních terapeutických a profylaktických opatření k eliminaci jódového deficitu a onemocnění s ním spojených.

Nedostatek jodu vede ke snížení produkce hormonů štítné žlázy v těle, což zvyšuje produkci TSH, což vede k nadměrné stimulaci žlázy, která je vždy doprovázena kompenzační hypertrofií štítné žlázy a tvorbou strumy. Nedostatek tyroidních hormonů je tedy doplňován. Existují dva hlavní mechanismy hypertrofie štítné žlázy s nedostatkem jodu:

- zvýšená akumulace koloidu ve folikulech (koloidní struma);

- proliferace folikulárních buněk (parenchymální struma).

Smíšená varianta strumy - koloidní proliferující struma v různých stupních - se často vyvíjí.

Klinický obraz. Pacienti uvádějí zvětšení štítné žlázy, "pocit nepříjemnosti" v krku při pohybu, méně často suchý kašel. S velkou strumou, zvláště umístěnou částečně za hrudníkem, může být dýchání narušeno, pocit těžkosti v hlavě při naklonění těla a dysfagie. Při vyšetření se detekuje difuzní, nodulární nebo difuzní nodulární struma různých velikostí. Stav euthyroidu přetrvává po dlouhou dobu, i když se často pozoruje hypotyreóza, zejména v oblastech s významně výrazným nedostatkem jodu. Nodulární struma v těchto oblastech častěji zhoubná.

Pro diagnostiku je důležité ultrazvukové zobrazování s aspirační biopsií s jemnou jehlou, určující stupeň zvětšení a objem štítné žlázy (viz část „Metody výzkumu“). Nízká hladina vylučování jódem močí (méně než 100 µg / den), často zvýšené hladiny TSH se sníženou hladinou T4, normální nebo zvýšené hladiny T3 potvrzují diagnózu.

Prevence a léčba.

Existuje více či méně výrazný nedostatek jodu. V tomto ohledu je důležité, aby zdravotnické úřady prováděly programy hromadné jódové profylaxe (jodizace soli, chleba a vody). Používají se jodové přípravky, které obsahují fyziologické množství tohoto stopového prvku (100-150 µg / den): antistrum, jodid draselný, multivitaminy s minerálními doplňky. Iodothyrox, thyrocomb a další drogy jsou také používány. Když je velká struma, její uzlová transformace, příznaky komprese okolních orgánů indikace pro chirurgickou léčbu.

1. Martynov A.I., Mukhin N.A. "Vnitřní nemoci" (2004).

2. Grebenev A.L. "Propedeutika vnitřních chorob" (2001).

3. Kuzin M.I. "Chirurgická onemocnění" (2002).

Endemická struma

Endemická struma je onemocnění doprovázené zvětšenou štítnou žlázou, která se vyskytuje pouze v biogeochemických oblastech s nedostatkem jodu v životním prostředí (půda, vzduch, potraviny).

Pro stanovení závažnosti goiterové endemie určete obsah jodu v moči. Normálně je jeho denní vylučování v moči 120-150 mg, v případě nedostatku jódu v životním prostředí se výrazně snižuje.

Etiologie. Hlavním faktorem, který způsobuje endemickou strumu, je nedostatek jódu v těle vodou a jídlem. Velmi důležitý je také obsah yo-da v atmosféře. Reggevost a Chatin v polovině minulého století svědčili o souvislosti mezi častým nedostatkem strumu a jódu v životním prostředí. Denní lidská potřeba jodu je 200 mcg. Jeho nedostatečnost může vést k přirozeně schválenému strumu v endemické oblasti. Velký nedostatek jodu v časném těhotenství může narušit vývoj nervového systému plodu (bez strumy).

Kromě nedostatku jódu, příčiny

vzhled endemické strumy může být:

1) nedostatečnost v prostředí jiných minerálních látek - kobaltu, bromu, zinku, manganu

2) spotřeba velkého množství výrobků, které mají strumogenní účinek (zelí, ředkvičky, rutabaga, tuřín, špenát, fazole, atd.).

3) různé chemické (například průmyslové jedy, thiokyanáty, thiomočovina) a organické makromolekulární látky obsahující síru

4) dědičný metabolismus jodu

5) infekčně-toxické faktory.

Klinika Klinický obraz endemické strumy je dán stupněm zvětšení štítné žlázy, její lokalizací, funkčním stavem a formou strumy (difuzní, nodulární, smíšená struma). Častěji je endemická struma doprovázena euthyroidismem nebo snížením funkce štítné žlázy. Onemocnění se vyvíjí postupně a postupuje pomalu.

S endemickou strumou euthyroidu je hlavní stížnost pacientů otokem v předním povrchu krku. Pokud žláza dosáhne velmi velké velikosti, objeví se příznaky zmáčknutí - kašel, potíže s koksováním a nepohodlí v krku. Štítná žláza s palpací je zvětšená, difúzní, měkká nebo relativně hustá, pohyblivá, když je válcovaná, bezbolestná. Hladina tyroxinu v krvi odpovídá dolní hranici normálu, TSH - normální nebo mírně snížená. V některých případech je v krvi relativně vysoká hladina trijodthyroninu.

Prevence. Existují tři typy jódové profylaxe: 1) „mute“, 2) skupina Povua 3) individuální.

„Tichá“ profylaxe jódem spočívá v poskytnutí endemické re-Gion jodizované soli obyvatelstvu (25 g jodidu draselného na 1 tunu soli). V mnoha zemích jsou jodizovány jiné produkty (například chléb, čaj, máslo). Klíčem k úspěchu „mute“ profylaxe je přísná kontrola obsahu jodidu draselného v soli, protože nedodržení pravidel a trvanlivosti vede ke ztrátě jodidu draselného.

Při skupinové jódové profylaxi v organizovaných dětských skupinách, stejně jako těhotných a kojících, dávají antistrum zdarma, 1 tableta obsahuje 1 mg draslíku yididu. Děti do 3 let dostávají 1/4 pilulky týdně, od 3 do 7 pilulek - 1/2 pilulek, od 7 do 14 - 1 po 1, nad 14 let - 2 tablety za měsíc. Současně je nutné vzít v úvahu závažnost povinnosti endemie v každé specifické oblasti.

Individuální prevence zahrnuje konzumaci mořských plodů, pití minerální vody s vysokým obsahem jódu.

Léčba. Volba způsobu léčby je stupeň zvýšení štítné žlázy, jejího funkčního stavu, formy strumy, individuálních charakteristik organismu.

Léčba jódovými přípravky ve fyziologických dávkách je účinná pouze v případě mírného zvýšení štítné žlázy. V případě difuzního euthyroidního strumu třetího stupně se používá i hypotyreální struma, preparáty štítné žlázy (L-letý syn, trijodthyronin, thyrotom, tyrokomb) v jednotlivých dávkách.

Chirurgická léčba je indikována pro nodální a smíšené formy endemického strumu, neúčinnost dlouhodobé léčby přípravkem štítné žlázy, velké velikosti strumy se symptomy komprese orgánů krku a podezření na minimalizaci strumy.

Nemoci štítné žlázy. Endemická struma

1. Endemická struma

2. Difuzní toxická struma

3. Ošetřovatelský proces pro difuzní toxické struma

difuzní struma ošetřovatelský proces štítné žlázy

Nemoci štítné žlázy mohou začít z různých důvodů. Pro jejich etiologii jsou důležité faktory jako: vrozené anomálie štítné žlázy, její zánět v infekčních a autoimunitních procesech jako komplikace chirurgické léčby a terapie radioaktivním jodem v difúzním toxickém strumě a v důsledku působení jódu v životním prostředí. Sekundární hypotyreóza je důsledkem infekčního nádorového nebo traumatického poranění hypotalamicko-hypofyzárního systému. Předávkování merkazolem může způsobit funkční primární hypotyreózu. Když se v jeho průběhu může vyvinout psychóza, která by se vyrovnala schizofrenii.

Nedostatek jodu vede k endemickému strumu. Tato choroba je rozšířená ve všech zemích světa. A nedostatek hormonů štítné žlázy inhibuje vývoj a diferenciaci mozkové tkáně a inhibuje vyšší nervovou aktivitu, proto se u dětí s vrozenou a pozdně diagnostikovanou hypotyreózou vyvine nevyléčitelný kretenismus. U dospělých se vyvíjí encefalopatie.

Difuzní toxická struma patří do skupiny psycho-endokrinních patologií, která se vyvíjí na geneticky modifikovaném pozadí s přítomností auto-agrese imunokompetentních buněk na antigeny tkáně štítné žlázy.

Difuzní toxická struma je doprovázena zvýšením rychlosti výměny kortikosteroidů v těle zvýšením jejich odbourání eliminace a převládající tvorbou méně aktivních sloučenin. V důsledku toho se v této nemoci vyvíjí relativní adrenální insuficience, která se zvyšuje s thyrotoxickou krizí.

1. Endemická struma

Endemická struma je onemocnění vyskytující se v oblastech s omezeným obsahem jodu ve vodě a půdě. Vyznačuje se kompenzačním zvětšením štítné žlázy. Onemocnění je rozšířené ve všech zemích světa. Někdy sporadická struma je zvětšení štítné žlázy bez předchozího nedostatku jodu.

Kromě nedostatku jódu v životním prostředí má použití goiterových živin obsažených v některých odrůdách zelí zelí tuřínový určitý význam. V reakci na vnější nedostatek jodu se vyvíjí hyperplazie štítné žlázy, syntéza hormonů štítné žlázy a změny metabolismu jódu.

Existují difuzní nodulární a smíšené formy strumy. Funkce štítné žlázy nesmí být narušena nebo snížena. Častěji se však zaznamenává hypotyreóza. Typickým projevem nedostatečnosti štítné žlázy u dětí v endemických oblastech je kretenismus. Významné velikosti strumy mohou způsobit kompresi orgánů krku a dýchacích cest, změny v dysfagii hlasu. V retrosternálním místě strumy mohou být stlačeny velké cévy jícnu v průdušnici.

Absorpce štítné žlázy I131 je obvykle zvýšena v krvi, hladina T3 je snížena a hladina TSH (s hypotyreózou) je zvýšena. Ultrazvuk pomáhá v diagnostice v případě retrosternálního a intra-mediastinálního strumu - radiografie.

Léčba nodulární a smíšené formy strumy pouze funkční. Totéž platí pro velkou strumou a ektopickou lokalizaci. Ve zbývajících případech se používá anti-stemmin jodová mikrodóza (s nerušenou funkcí žlázy) tyreoidní tyrekomb tyroxin. U hypotyreózy se při kompenzačních dávkách používá substituční terapie štítnou žlázou. V endemických ložiscích je indikováno profylaktické podávání jodovaných produktů a anti-strumenových přípravků jódu.

2. Difuzní toxická struma

Difuzní toxická struma (DTZ) je onemocnění charakterizované hyperplazií a hyperfunkcí štítné žlázy. Onemocnění patří do skupiny psycho-endokrinních patologií, která se vyvíjí na geneticky modifikovaném pozadí s přítomností auto-agrese imunokompetentních buněk na antigeny tkáně štítné žlázy. Většinou jsou obyvatelé měst nemocnější častěji než ženy ve věku 20 až 50 let.

Patogeneze onemocnění je založena na zhoršené imunitní kontrole na straně geneticky defektních T-supresorů, což vede k tvorbě autoprotilátek do tkání štítné žlázy.

Charakteristickým rysem autoimunitních procesů v difúzně toxické strumě je, že autoprotilátky mají stimulační účinek na buňky štítné žlázy. Mezi nimi nejvíce studované imunoglobuliny LATS (dlouhodobě působící stimulátor štítné žlázy), které se nacházejí v krvi pacientů ve 3/4 všech případů. LATS se váže na receptory hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) buněčných membrán tyrocytů, což vede ke zvýšené produkci hormonů štítné žlázy buňkami.

Klinika difuzní toxické strumy

Symptomy difuzní toxické strumy vlivem nadbytku hormonů štítné žlázy na různé tkáně a orgány, jakož i metabolické procesy. Pacienti si stěžují na podrážděnost, slznost, zvýšenou podezíravost a vzrušivost, slabost, únavu. Nadměrné pocení je náchylné k průjmům, je zde třes konců prstů nebo celého těla („příznak telegrafního sloupu“). Pacienti ztrácejí váhu se zachováním nebo dokonce zvýšenou chuť k jídlu v důsledku vlivu hormonů štítné žlázy na energetický metabolismus. V některých případech není onemocnění doprovázeno úbytkem hmotnosti, ale naopak zvýšením tělesné hmotnosti („mastný Basedow“).

Důležitým znakem onemocnění je zvětšení štítné žlázy, která však nekoreluje se závažností klinických symptomů. Při zvětšení štítné žlázy stupně I-II se může vyvinout závažná tyreotoxikóza. Kromě toho dochází k ektopické lokalizaci strumy, například za hrudní kostí, proto není možné se zaměřit pouze na zvýšení žlázy během diagnostiky. Štítná žláza je měkká pružina rovnoměrně zvětšená během palpace.

Změny jsou pozorovány na části očí - thyrotoxické exophthalmos. Obvykle je bilaterální bez narušení trofických a omezení pohybů oční bulvy. Oftalmopatie s thyrotoxikózou je také autoimunní. Exophthalmos se vyvíjí v důsledku periorbitálního edému vlákna po několik dní méně hodin. Pacienti si stěžují na slzný fotofobní pocit „písku“ v očích edému očních víček. Důležitým diagnostickým znakem je absence dvojitého vidění. Kromě toho existují specifické oční symptomy thyrotoxikózy - široké otevření očních štěrbin (symptom Dalrympl) zvýšený lesk očí (Grefův symptom) slabá konvergence (Mobiusův symptom) zpoždění horního očního víčka při pohledu dolů s výskytem bílého proužku sklerózy (Kocherův symptom). Všechny tyto změny zmizí po kompenzaci tyreotoxikózy.

Na klinice tyreotoxikózy se často objevují změny kardiovaskulárního systému. Byl zaznamenán přímý toxický účinek nadbytečného tyroxinu na myokard. Vyvíjí se tyreotoxická kardiopatie - tachykardie různých stupňů - tachysystolická forma fibrilace síní - atriální flutter v těžkých případech - srdeční selhání. Tachykardie se nemění, když měníte polohu těla a neprochází během spánku. Zvláštní vlastností je také slabá odpověď na terapii glykosidy. Hranice srdce jsou rozšířeny doleva, tóny jsou obvykle zvýšeny tepovou frekvencí v klidu - 120-140 úderů za minutu, jsou zaznamenány systolické funkční zvuky různé lokalizace. Na EKG nejsou pozorovány žádné typické změny. Mohou být časté extrasystoly, fibrilace síní, vysoké špičaté zuby P a T. Při adekvátní terapii thyrotoxikózy je pozorována pozitivní dynamika EKG.

U těžkého nebo prodlouženého průběhu tyreotoxikózy se projevují jevy nadledvinové insuficience: hypotenze, závažná adynamická hyperpigmentace kůže. U části genitální oblasti se u mužů vyvíjejí menstruační poruchy u mužů - impotence, někdy mizející gynekomastie po ukončení léčby tyreotoxikózou.

U 3-4% pacientů se jedná o zvláštní změnu v kůži předního povrchu dolních končetin - myokardu myokardu. Jedná se o jednostranné nebo oboustranné těsnění kůže karmínové barvy s jasně definovanými okraji. Povaha této změny je také považována za autoimunní.

Z hlediska závažnosti se rozlišují mírné střední a těžké formy onemocnění.

V mírné formě pacienti ztratí více než 3-5 kg ​​srdeční frekvence a tepová frekvence nepřesáhne 100 úderů za minutu.Všechny příznaky tyreotoxikózy jsou zanedbatelné. Mírná forma je charakterizována jasně vyjádřenými příznaky thyrotoxikózy, srdeční frekvence - 100-120 tepů za minutu, úbytek hmotnosti - 8-10 kg. S těžkou formou onemocnění srdeční frekvence přesahuje 140 úderů za minutu, dramatický úbytek hmotnosti a sekundární změny ve vnitřních orgánech se vyvíjejí.

V krvi pacientů se zvyšuje obsah tyroxinu a trijodthyroninu souvisejícího s jodem, zatímco obsah TSH se snižuje. Příjem tyreoidální TSH je vysoký.

V pochybných případech proveďte test s thyroliberinem - za přítomnosti thyrotoxikózy se hladina TSH v reakci na podávání thyroliberinu nemění.

Léčba difuzní toxické strumy může být konzervativní (léčba nebo použití radioaktivního jodu) nebo chirurgická. Indikace pro chirurgickou léčbu - subtotální resekce štítné žlázy - jsou velké velikosti strumy, komprese nebo vytěsnění jícnu průdušnice a neurovaskulárního svazku, hrudkovité formy strumy, těžké formy tyreotoxikózy, komplikované fibrilací síní, nedostatek účinku konzervativní terapie;

Léková terapie thyrotoxikózy je účinná pouze při zvětšení štítné žlázy o více než 3 stupně. Vedoucím místem je cytostatické působení drog. První použitý merkazol v dávce 30-60 mg denně, v závislosti na závažnosti onemocnění s dalším přechodem na udržovací dávku 2-5-5 mg denně po dobu 1-1 5 let. Možný vývoj nežádoucích účinků (alergické reakce leukopenie agranulocytózy). Pokud během 4 - 6 měsíců dojde k trvalému vyřazení merkazolilu, ale sledování pacienta nelze zastavit.

Léčba jódovými přípravky je v současné době přísně omezena na jejich jmenování je možné pouze endokrinologem individuálně. Někdy se chloristan draselný používá k blokování pronikání jódu do štítné žlázy. V mírných a středně závažných případech může být použit uhličitan lithný, nicméně endokrinolog také doporučuje.

Při komplexní léčbě se široce používají beta-adrenergní blokátory (anaprilin obsidan inderal). Indikace pro jejich použití jsou perzistentní tachykardická extrasystolová fibrilace síní. Dávkování se volí individuálně - od 40 do 160 mg denně pod dohledem EKG. Při vhodně zvolené dávce se účinek léčby projeví po 5-7 dnech.

Kortikosteroidní přípravky jsou také široce používány. Jejich účinnost je zvláště vysoká při současné oftalmopatii. Léky s dlouhodobým účinkem (kenolog) se úspěšně aplikují topicky (retrobulbar) a prednison se používá orálně v průměrných fyziologických dávkách 10-15 mg denně. V těžkých případech jděte k parenterálnímu podání hydrokortizonu - 50-75 mg intravenózně nebo intramuskulárně. S výraznou deplecí pacientů užívajících anabolické steroidy posilující terapii.

Indikace pro léčbu radioaktivním jódem jsou ve věku pacienta nejméně 40 let, závažné srdeční selhání (při rizikovém chirurgickém zákroku), kombinace difuzní toxické strumy s tuberkulózou, závažná hypertenze, infarkt myokardu, neuropsychiatrické relapsy po recidivě štítné žlázy. Kontraindikace jsou těhotenství a kojení mladý věk velký stupeň zvětšení štítné žlázy v hrudníku umístění struma ledvin krevní onemocnění peptický vřed.

3. Ošetřovatelský proces pro difuzní toxické struma

O Nás

Synonyma: Androstendiol glukuronid, 3-alfa-diol glukuronid, Androstandiol glukuronid, 3-alfa-diol-GVědecký editor: M. Merkusheva, PSPbGMU. Acad. Pavlova, zdravotnictví.Obecné informaceAndrostendiol glukuronid (AG) je produkt rozpadu, metabolit dihydrotestosteronu.