Difuzní toxická struma

Abstrakt

Předmět: Goiter

Obsah

1. Endemická struma

2. Difuzní toxická struma

3. Ošetřovatelský proces pro difuzní toxické struma

Úvod

Nemoci štítné žlázy mohou začít z různých důvodů. Pro jejich etiologii jsou důležité faktory jako: vrozené anomálie štítné žlázy, její zánět v infekčních a autoimunitních procesech, komplikace chirurgické léčby a terapie radioaktivním jódem v difúzně toxické strumě, jakož i důsledek nedostatku jódu v prostředí. Sekundární hypotyreóza je důsledkem infekčního, nádorového nebo traumatického poranění hypotalamicko-hypofyzárního systému. Předávkování merkazolem může způsobit funkční primární hypotyreózu. Když se u nekompenzované hypotyreózy může vyvinout psychóza, která se v jejím průběhu podobá schizofrenii.

Nedostatek jodu vede k endemickému strumu. Tato choroba je rozšířená ve všech zemích světa. Nedostatek hormonů štítné žlázy inhibuje vývoj a diferenciaci mozkové tkáně, inhibuje vyšší nervovou aktivitu, proto u dětí s vrozenou a pozdně diagnostikovanou hypotyreózou se vyvíjí nevyléčitelný kretenismus. U dospělých se vyvíjí encefalopatie.

Difuzní toxická struma patří do skupiny psycho-endokrinních patologií, vyvíjí se na geneticky modifikovaném pozadí s přítomností auto-agrese imunokompetentních buněk na antigeny tkání štítné žlázy.

Difuzní toxická struma je doprovázena zvýšením rychlosti výměny kortikosteroidů v těle, zvýšením jejich rozpadu, eliminací a převládající tvorbou méně aktivních sloučenin. Výsledkem je, že toto onemocnění vyvíjí relativní adrenální insuficienci, která je zvýšena thyrotoxickou krizí.

Endemická struma

Endemická struma je onemocnění vyskytující se v oblastech s omezeným obsahem jodu ve vodě a půdě. Vyznačuje se kompenzačním zvětšením štítné žlázy. Onemocnění je rozšířené ve všech zemích světa. Někdy sporadická struma je zvětšení štítné žlázy bez předchozího nedostatku jodu.

Kromě nedostatku jódu v životním prostředí je také důležité použití goiterových živin obsažených v některých druzích zelí, tuřínu, rutabagas a vodnice. V reakci na externí nedostatek jodu se vyvíjí hyperplazie štítné žlázy, syntéza hormonů štítné žlázy a změna metabolismu jódu.

Rozlišujte difuzní, nodulární a smíšené formy strumy. Funkce štítné žlázy nesmí být narušena, zvýšena nebo snížena. Častěji se však zaznamenává hypotyreóza. Typickým projevem nedostatečnosti štítné žlázy u dětí v endemických oblastech je kretenismus. Významné velikosti strumy mohou způsobit kompresi orgánů krku, dýchacích poruch, dysfagie a změny hlasu. S retrosternálním uspořádáním strumy, jícnu, velkých cév lze stlačit průdušnici.

Absorpce štítné žlázy I131 se obvykle zvyšuje, hladina T3 a T4 v krvi se snižuje (s hypotyreózou), hladina TSH se zvyšuje. Ultrazvuk pomáhá v diagnostice, v případě retrosternální a mediánové polohy strumy - radiografie.

Léčba nodulární a smíšené formy strumy pouze funkční. Totéž platí pro velkou strumou a ektopickou lokalizaci. Ve zbývajících případech se používá anti-strumin, jodové mikro dávky (s nerušenou funkcí žlázy), tyreoidin, tyrokombe, tyroxin. U hypotyreózy se při kompenzačních dávkách používá substituční terapie štítnou žlázou. V endemických ložiscích je indikováno profylaktické podávání jodovaných produktů a přípravků jodu, antistrum.

Difuzní toxická struma

Difuzní toxická struma (DTZ) je onemocnění charakterizované hyperplazií a hyperfunkcí štítné žlázy. Onemocnění patří do skupiny psycho-endokrinních patologií, vyvíjí se na geneticky modifikovaném pozadí s přítomností auto-agrese imunokompetentních buněk na antigeny tkáně štítné žlázy. Většinou jsou obyvatelé měst nemocní, často ženy ve věku 20 až 50 let.

Patogeneze onemocnění je založena na zhoršené imunitní kontrole na straně geneticky defektních T-supresorů, což vede k tvorbě autoprotilátek do tkání štítné žlázy.

Charakteristickým rysem autoimunitních procesů v difúzně toxické strumě je, že autoprotilátky mají stimulační účinek na buňky štítné žlázy. Mezi nimi nejvíce studované imunoglobuliny LATS (dlouhodobě působící stimulátor štítné žlázy), které se nacházejí v krvi pacientů ve 3/4 všech případů. LATS se váže na receptory hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) buněčných membrán tyrocytů, což vede ke zvýšené produkci buněk hormonů štítné žlázy.

Klinika difuzní toxické strumy

Symptomy difuzní toxické strumy vlivem nadbytku hormonů štítné žlázy na různé tkáně a orgány, stejně jako metabolické procesy. Pacienti si stěžují na podrážděnost, slznost, zvýšenou podezíravost a podrážděnost, slabost, únavu. Spánek je narušen, je zaznamenáno nadměrné pocení, tendence k průjmům, dochází k třesu špiček prstů rukou nebo celého těla („příznak telegrafního sloupu“). Pacienti ztrácejí váhu se zachováním nebo dokonce zvýšenou chuť k jídlu, kvůli vlivu hormony štítné žlázy na energetický metabolismus. V některých případech není onemocnění doprovázeno úbytkem hmotnosti a naopak - zvýšením tělesné hmotnosti ("mastný Basedow").

Důležitým znakem onemocnění je zvětšení štítné žlázy, která však nekoreluje se závažností klinických symptomů. Při zvětšení štítné žlázy stupně I-II se může vyvinout závažná tyreotoxikóza. Kromě toho existuje ektopická lokalizace strumy, například za hrudní kostí, proto není možné se zaměřit pouze na zvýšení žlázy během diagnostiky. Štítná žláza je měkká, pružná, rovnoměrně zvětšená při palpaci.

Změny jsou pozorovány na části očí - thyrotoxické exophthalmos. Obvykle je to bilaterální, bez porušení trofismu a omezení pohybů oční bulvy. Oftalmopatie s thyrotoxikózou je také autoimunní. Exophthalmos se vyvíjí v důsledku periorbitálního edému vlákna během několika dnů, méně hodin. Pacienti si stěžují na slzení, fotofobii, pocit "písku" v očích, otok víček. Důležitým diagnostickým znakem je absence dvojitého vidění. Kromě toho existují specifické oční symptomy thyrotoxikózy - široké otevření palpebrálních fisur (symptom Dalrymple), zvýšený lesk očí (symptom Graefe), slabá konvergence (symptom Moebius), zaostávání horního víčka při pohledu dolů s výskytem bílého proužku sklerózy (Kocherův symptom). Všechny tyto změny zmizí po kompenzaci tyreotoxikózy.

Na klinice tyreotoxikózy se často objevují změny kardiovaskulárního systému. Byl zaznamenán přímý toxický účinek nadbytečného tyroxinu na myokard. Vyvíjí se tyreotoxická kardiopatie - tachykardie různých stupňů, tachysystolická forma fibrilace síní, atriální flutter, v závažných případech - srdeční selhání. Tachykardie se nemění, když měníte polohu těla a neprochází během spánku. Zvláštní vlastností je také slabá odpověď na terapii glykosidy. Hranice srdce jsou rozšířeny doleva, tóny jsou obvykle zesíleny, tepová frekvence v klidu je 120-140 úderů za minutu, jsou zaznamenány systolické funkční zvuky různých lokalizací. Na EKG nejsou pozorovány žádné typické změny. Mohou být časté extrasystoly, fibrilace síní, vysoké špičaté zuby P a T. Při adekvátní terapii thyrotoxikózy je pozorována pozitivní dynamika EKG.

U těžkého nebo prodlouženého průběhu tyreotoxikózy se vyvíjí adrenální insuficience: hypotenze, těžká adynamie, hyperpigmentace kůže. Na straně sexuální sféry se u žen rozvinují menstruační poruchy, muži - impotence, někdy gynekomastie, které vymizí po zastavení thyrotoxikózy.

U 3-4% pacientů se jedná o zvláštní změnu v kůži předního povrchu dolních končetin - myokardu myokardu. Jedná se o jednostranné nebo oboustranné těsnění kůže karmínové barvy s jasně definovanými okraji. Povaha této změny je také považována za autoimunní.

Z hlediska závažnosti se rozlišují mírné, střední a těžké formy onemocnění.

V mírné formě, pacienti ztrácejí ne více než 3-5 kg ​​na váze, srdeční frekvence nepřesahuje 100 úderů za minutu, všechny příznaky thyrotoxikózy jsou zanedbatelné. Mírná forma je charakterizována výraznými příznaky thyrotoxikózy, srdeční frekvence - 100-120 tepů za minutu, úbytek hmotnosti - 8-10 kg. S těžkou formou onemocnění srdeční frekvence přesahuje 140 úderů za minutu, dochází k drastickému úbytku hmotnosti a sekundárním změnám ve vnitřních orgánech.

V krvi pacientů se zvyšuje obsah proteinu vázaného jodu, tyroxinu a trijodthyroninu, zatímco obsah TSH se snižuje. Příjem tyreoidální TSH je vysoký.

V pochybných případech proveďte test s thyroliberinem - za přítomnosti thyrotoxikózy se hladina TSH v reakci na podávání thyroliberinu nemění.

Léčba difuzní toxické strumy může být konzervativní (léčba nebo použití radioaktivního jodu) nebo chirurgická. Indikace pro chirurgickou léčbu - subtotální resekce štítné žlázy - jsou velké velikosti strumy, komprese nebo vytěsnění jícnu, průdušnice a neurovaskulárního svazku, vedlejší formy strumy, těžké formy tyreotoxikózy, komplikované fibrilací síní, nedostatek účinku konzervativní terapie, tendence k častým recidivám intoleranci na tyreostatické léky.

Léková terapie thyrotoxikózy je účinná pouze při zvětšení štítné žlázy o více než 3 stupně. Vedoucím místem je cytostatické působení drog. První používal merkazol v dávce 30 - 60 mg denně, v závislosti na závažnosti onemocnění s dalším přechodem na udržovací dávku 2,5 - 5 mg denně po dobu 1 - 1,5 roku. Možný rozvoj nežádoucích účinků (alergické reakce, leukopenie, agranulocytóza). Pokud je během 4 - 6 měsíců zaznamenána stabilní remise, merkazolil se zruší, ale pozorování pacienta nelze zastavit.

Léčba jódem je v současné době přísně omezena, jejich jmenování je možné pouze endokrinologem individuálně. Chloristan draselný se někdy používá k blokování pronikání jódu do štítné žlázy. V mírných a středně závažných případech může být použit uhličitan lithný, ale endokrinolog také podává doporučení.

Beta-blokátory jsou široce používány při komplexní léčbě (anaprilin, obsidan, inderal). Indikace pro jejich použití jsou perzistentní tachykardie, extrasystole, fibrilace síní. Dávkování se volí individuálně - od 40 do 160 mg denně pod dohledem EKG. Při vhodně zvolené dávce se účinek léčby projeví po 5-7 dnech.

Kortikosteroidní přípravky jsou také široce používány. Jejich účinnost je zvláště vysoká při současné oftalmopatii. Léky s dlouhodobým účinkem (kenolog) se úspěšně aplikují topicky (retrobulbar) a prednison se používá orálně v průměrných fyziologických dávkách 10-15 mg denně. V těžkých případech jděte k parenterálnímu podání hydrokortizonu - 50-75 mg intravenózně nebo intramuskulárně. S výraznou deplecí pacientů užívajících anabolické steroidy, posilující terapii.

Indikace pro léčbu radioaktivním jodem jsou ve věku pacienta nejméně 40 let, závažné srdeční selhání (při rizikovém chirurgickém zákroku), kombinace difuzní toxické strumy s tuberkulózou, závažná hypertenze, infarkt myokardu, neuropsychiatrické poruchy, relaps thyrotoxikózy po subtotální resekci štítné žlázy Kontraindikace jsou těhotenství a kojení, mladý věk, velký stupeň zvětšení štítné žlázy, laterální umístění strumy, onemocnění krve, ledvin, peptický vřed.

Goiter difúzně toxický. Goiter je endemický

Difuzní toxická struma (Graves-Basedowova choroba) je onemocnění charakterizované hyperplazií a hyperfunkcí štítné žlázy.

Etiologie, patogeneze. Dědičné faktory, infekce, intoxikace, mentální traumata. Základem patogeneze je porušení imunitního "dozoru", vedoucího k tvorbě autoprotilátek, které mají stimulační účinek, vedoucí k hyperfunkci, hyperplazii a hypertrofii žlázy. Důležité jsou změny v citlivosti tkání na hormony štítné žlázy a porušení jejich metabolismu. Klinické projevy jsou důsledkem nadbytku hormonů štítné žlázy na různé typy metabolismu, orgánů a tkání,

Příznaky, samozřejmě. Pacienti si stěžují na podrážděnost, slznost, podrážděnost, nespavost, slabost, únavu, pocení, třes rukou a třes celého těla. Postupující ztráta hmotnosti se zachováním nebo dokonce zvýšenou chutí k jídlu. U mladých pacientů lze naopak zaznamenat zvýšení tělesné hmotnosti - „mastný Basedow“. Štítná žláza je difuzně zvětšena; neexistuje žádný vztah mezi stupněm jeho zvýšení a závažností tyreotoxikózy. Změny na straně očí: exophthalmos, obvykle bilaterální bez trofických poruch a omezení pohybu očních bulvů, Graefeovy symptomy (zaostávání horního víčka od pohybu oční bulvy při pohledu dolů), Dal-rimpla (široké otevření očních trhlin), Mobius (slabost konvergence), Kocher (retrakce horního víčka rychlým pohledem).

Mezi hlavní projevy tyreotoxikózy patří změny v kardiovaskulárním systému - thyrotoxická kardiomyopatie: tachykardie různé intenzity, tachysystolická forma fibrilace síní (paroxysmální nebo permanentní), v závažných případech vedoucích k rozvoji srdečního selhání. Ve vzácných případech, častěji u mužů, mohou být paroxyzmy fibrilace síní jediným příznakem thyrotoxikózy. Charakterizovaný velkým pulzním tlakem způsobeným zvýšeným systolickým a nižším dystolickým tlakem, rozšiřováním hranic srdce doleva, zvýšeným tónem, funkčním systolickým hlukem nad vrcholem a plicní tepnou, pulzací cév v krku, břichem.

Existují také dyspeptické symptomy, bolest břicha, v závažných případech zvýšení velikosti a zhoršená funkce jater a žaludku. Často porušení tolerance ke sacharidům.

S těžkou thyrotoxikózou nebo jejím dlouhodobým průběhem se objevují příznaky adrenální insuficience, těžké adynamie, hypotenze a hyperpigmentace kůže.

Častým příznakem toxické strumy je svalová slabost, doprovázená svalovou atrofií, někdy se vyvíjí paralýza proximálních svalů končetin. Neurologické vyšetření odhaluje hyperreflexii, anisoreflexii, nestabilitu v Rombergově pozici.

V některých případech může dojít k zesílení kůže na předním povrchu dolních končetin a zadní části chodidla (pretibiapický myxedém).

U žen se menstruační nepravidelnosti často u mužů projevují snížením účinnosti, někdy bilaterální nebo jednostrannou gynekomastií, která zmizí po léčbě tyreotoxikózy.

Ve stáří vyvolává vývoj tyreotoxikózy úbytek hmotnosti, slabost, fibrilaci síní, rychlý rozvoj srdečního selhání, zhoršení průběhu ICHS. Časté jsou psychické změny - apatie, deprese, může se vyvinout proximální myopatie.

Mírný, středně těžký a těžký průběh onemocnění. S mírným průběhem jsou příznaky thyrotoxikózy mírné, tepová frekvence nepřesahuje 100 za 1 minutu, ztráta hmotnosti není větší než 3-5 kg. Onemocnění je charakterizováno mírnými příznaky thyrotoxikózy, tachykardií 100-120 za 1 minutu, ztrátou hmotnosti 8-10 kg. V závažných případech přesahuje pulzní frekvence 120-140 za 1 minutu, dochází k prudkému úbytku hmotnosti, sekundárním změnám ve vnitřních orgánech.

Snižuje se hladina cholesterolu v krvi, zvyšuje se obsah jódu vázaného na protein, hladina tyroxinu a trijodthyoneoninu; hladiny hormonu štítné žlázy jsou nízké. Absorpce 1311 a "T se štítnou žlázou je vysoká. S reflexometrií se zkracuje zkrácení délky Achillova reflexu."

V pochybných případech proveďte testy s tiroliberinem. Absence zvýšení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu při podávání thyroliberinu potvrzuje diagnózu difuzní toxické strumy.

Léčba. Používá se lék (tyrostatická činidla, radioaktivní jod) a chirurgické metody. Hlavním tyreostatickým lékem je mer-Kazolil (30-60 mgV v závislosti na závažnosti onemocnění s postupným přechodem na udržovací dávky léku - 2,5-5 mg denně, každý druhý den nebo každé 3 dny; průběh léčby je 1-1,5 roku) ). Komplikace - alergické reakce (svědění, kopřivka), leukopenie, agranulocytóza, goitogenní účinek. V případě nesnášenlivosti se léčivo zruší, s leukopenií, prednisonem, leukogenem, pentoxylem, předepsaným nukleinátem sodným.

Při komplexní léčbě thyrotoxikózy se také používají r-blokátory [anaprilin (obzidan), trazikor] od 40 do 200 mg / den; kortikosteroidy (hydrokortison, prednisolon), trankvilizéry (Relanium, Rudotel, phenazepam), peritol. S významnou deplecí předepsané anabolické steroidy (retabolil, fenobolin, silabolin, methandrostenolone), v některých případech inzulín (4-6 U před obědem). S cirkulačním selháním - srdeční glykosidy (strofantin, Korglikon, digoxin, isolanid), diuretika (triampur, veroshpiron, furosemid), draslíkové přípravky (chlorid, octan draselný). S komplikacemi jater - Essentiale, coril. Předepisují se také multivitaminy, kyselina askorbová, karboxyláza.

Při absenci stabilního účinku lékové terapie se vývoj komplikací (alergické reakce, leukopenie, agranulocytóza se zavedením merkazolu), stejně jako v závažném průběhu tyreotoxikózy, přítomnost fibrilace síní po odpovídajícím tréninku, posílá k chirurgické léčbě nebo radiojódové terapii.

Goiter Endemic - onemocnění obyvatel některých geografických oblastí s nedostatkem jódu v životním prostředí, charakterizované zvětšenou štítnou žlázou.

Etiologie, patogeneze. Nedostatek jódu v půdě, vodě, potravinářských výrobcích, používání produktů obsahujících látky tyrostatického působení (některé druhy zelí, tuřín, tuřín, tuřín) vedou ke kompenzačnímu zvýšení štítné žlázy. Zvětšená štítná žláza, která není způsobena nedostatečným obsahem jódu v prostředí, je známkou sporadické strumy (genetické poruchy metabolismu intrathyroidního jodu a biosyntézy hormonů štítné žlázy).

Příznaky Existují difuzní, nodální a smíšené formy strumy. Funkce štítné žlázy může být snížena, snížena nebo zvýšena. Nejběžnější je vývoj hypotyreózy. Jedním z projevů nedostatečnosti štítné žlázy od dětství je kretenismus (kombinace hypotyreózy a mentální a fyzické retardace). S významnou velikostí strumy se objevují příznaky komprese orgánů krku, respiračních poruch, dysfagie, chrapotu hlasu. V případě retrosternálního umístění strumy mohou být příznaky stlačení průdušek, vyšší vena cava, jícnu. V místě strumy v předním mediastinu (intrasternální sinus) vede rentgenové vyšetření v diagnóze. Absorpce 1311 štítnou žlázou je často zvýšena, hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi převyšuje normu av hypotyreóze, nízké hladiny T3 a T4 v krvi.

Léčba. V difúzní formě se vyskytují bez příznaků dysfunkce štítné žlázy - an-tistrumin, jodové mikrodózy, thyroidin, štítná žláza, tyreocomb, tyroxin. Když hypotyreóza - hormony štítné žlázy v dávkách nutných k vyrovnání stavu. S nodulární nebo smíšenou strumou, příznaky komprese orgánů krku, retrosternální umístění strumy - chirurgická léčba.

Prevence: použití jodizované stolní soli, anti-séra v endemických ložiscích.

Difuzní toxická struma

Difuzní toxická struma - onemocnění autoimunitní povahy, které je založeno na hyperfunkci štítné žlázy, doprovázené hyperplazií.

Etiologie a patogeneze. Faktory predispozice zahrnují:

ložiska chronické infekce, zejména mandlí;

přítomnost jiných autoimunitních onemocnění: diabetes mellitus závislý na inzulínu, hypoparatyroidismus, primární hypokorticismus, chronická hepatitida.

Důležitou roli v etiologii difuzně toxické strumy hrají stavy prodlouženého psycho-emocionálního přepětí, stejně jako hormonální změny v období puberty a během menopauzy.

Spouštěcí mechanismus, který způsobuje onemocnění, je porušením biosyntézy hormonů štítné žlázy s nadměrnou sekrecí tyroxinu do cévního lůžka, jakož i aktivací přechodu tyroxinu na trijodtyronin v buňkách tkání citlivých na štítnou žlázu.

Patogeneze difuzního toxického struma je v současné době považována za autoimunitní onemocnění. U tohoto onemocnění dochází k defektu T-lymfocytů, ve kterých klesá jejich supresorová aktivita. To přispívá k hromadění abnormálních lymfocytových klonů, které interagují s orgánově specifickými antigeny štítné žlázy. Do procesu se také zapojují B-lymfocyty produkující imunoglobuliny stimulující štítnou žlázu. Interagují s receptory umístěnými na membránách buněk štítné žlázy a vedou ke zvýšení funkce štítné žlázy, která působí jako thyrotropin. Imunoglobuliny, které zvyšují funkci štítné žlázy, se nazývají "dlouhodobě působící stimulátor štítné žlázy".

Symptomy tyreotoxikózy jsou založeny na prudkém zvýšení produkce hormonu štítné žlázy (tyroxin a trijodthyronin) s jejich intenzivnějším uvolňováním do krevního oběhu. Primárním mechanismem působení jodothyroninů je jejich vliv na metabolismus buněčné energie. To zvyšuje absorpci kyslíku, ale oxidační fosforylace je disociována. Jako výsledek, s thyrotoxicosis, účinnost oxidačních procesů klesá. Množství makroergů (ATP), které tělo vyžaduje, lze získat pouze zvýšením dýchání tkáně. Proto dochází k nárůstu oxidačních procesů způsobených nadbytkem hormonů štítné žlázy.

Klinický obraz

Hlavní příznaky thyrotoxikózy jsou struma (zvětšení štítné žlázy), straigogram, tachykardie.

Dotčené pacienty celková slabost, únava, podrážděnost, pocení, chvění rukou, ztráta hmotnosti, palpitace, pocit tepla. V budoucnu se připojte ke stížnostem souvisejícím s porušením funkcí vnitřních orgánů. Pacienti jsou velmi neklidní, úzkostní, z nějakého důvodu snadno podrážděni. Vyznačují se neobvyklým rozmachem, netrpělivostí. Stávají se konflikty, hádky. Rychle se mění myšlenky a nálady, nekonzistence akcí, duševní nestabilita, nepřiměřené slzy, nespavost. Paměť se zhoršuje, dochází k rychlé fyzické a duševní únavě, v důsledku čehož je nadměrná aktivita pacienta velmi neproduktivní. Pacienti jsou ve stavu neustálého spěchu. Jejich řeč je unáhlená a zmatená, pohyby jsou ostré, impulzivní. Chvění končetin, zejména prstů natažených rukou, je charakteristické (malý třes je příznakem Marie). To je často kombinováno s třesem v očních víčkách, rtech, jazyku, celém těle a hlavě. Mezi nejtypičtější příznaky onemocnění patří také oční symptomy thyrotoxikózy, především exophthalmos (oční oko). Hlavní příčinou exophthalmos je hromadění kyselých mukopolysacharidů v retrobulbární celulóze. Tyto látky intenzivně váží vodu a zvyšují objem retrobulbární celulózy, která dopředu posouvá oční bulvu.

Příznakem Dalrimple je široké otevření puklinových trhlin;

Příznak Krause - zvýšený lesk očí;

Kocherovým příznakem je zpoždění horního víčka od duhovky, zatímco pohled na objekt se pomalu pohybuje nahoru;

Graefeovým příznakem je zpoždění horního víčka od duhovky, zatímco pohled směřuje na pomalu se pohybující objekt směrem dolů;

Moebiusův příznak - nedostatek sbližování očí;

Ellinekův příznak - hyperpigmentace očních víček;

Geoffroy příznak - žádné vrásky na čele při pohledu nahoru.

Neexistuje žádný přímý vztah mezi závažností očních poruch a závažností tyreotoxikózy a uvedené symptomy nejsou trvalými příznaky onemocnění.

Svalová slabost je jedním z prvních a nejtrvalejších symptomů onemocnění. Je spojena s poruchou fosforylace (přechod ADP na ATP); proto, navzdory skutečnosti, že vzniká mnoho energie (metabolismus je zvýšen), ho svaly nemohou používat a spotřebovávají se ve formě zvýšené produkce tepla. Z tohoto důvodu dochází k trvalému zvýšení tělesné teploty (subfebrilu) a významnému poklesu podkožní tukové vrstvy (úbytek hmotnosti).

Kardiovaskulární systém: tachykardie konstantního typu, udržovaná v klidu a během spánku. Zvýšené šokové a minutové objemy srdce a rychlosti proudění krve. Vzrůst systolického krevního tlaku, diastolický pokles. Pulz je rychlý. Hranice relativní srdeční otupělosti se rozšiřují pouze v pozdějších stadiích onemocnění. Zvuky srdce jsou posíleny, tóny připomínají tleskání. Funkční systolické zvuky jsou buzeny na vrcholu a nad plicní tepnou. Jsou spojeny se zvýšením rychlosti proudění krve a změnou tónu papilárních svalů. Jednou z nejčastějších komplikací je fibrilace síní (obvykle tachysystolická forma).

Elektrokardiografické vyšetření Dochází k mírnému zvýšení amplitudy všech zubů, zejména vlny T. Při dalším rozvoji onemocnění tyto změny EKG mizí, deprese ST segmentu a inverze T vlny se objevují na pozadí relativního prodloužení elektrické systoly srdce.

Gastrointestinální trakt. Zvýšila se chuť k jídlu. Množství žaludeční šťávy a obsah kyseliny chlorovodíkové a pepsinu v ní klesá, zvyšuje se peristaltika a urychluje se evakuace potravin. Existuje tendence k průjmům. Dochází k poklesu vylučovacích a endokrinních funkcí slinivky břišní. Objevují se hyperglykémie, steatorrhea. U pacientů se mohou rozvinout tukové játra.

Štítná žláza je obvykle zvětšena, difúzní při palpaci, různé hustoty, pohyblivá, bezbolestná.

S výrazným klinickým obrazem onemocnění je pozorována hypofunkce pohlavních žláz, hypokorticismus.

Difuzní toxická struma.

Nemoci

Štítná žláza

Přednáška

Téma: „Nemoci endokrinních orgánů.

Nemoci štítné žlázy "

Ve struktuře endokrinních onemocnění jsou onemocnění štítné žlázy 3,5%, diabetes - 47%, obezita - 11%, to jsou údaje z Moskvy.

Nemoci štítné žlázy jsou častěji pozorovány u mladých a středního věku, častěji jsou ženy nemocné.

Příjem jódu v těle Rusů denně nepřekročí 40-80mkg, což je asi 2-3 krát nižší než denní norma!

Hormony štítné žlázy:

- tyrocalcitonin (otevřený v roce 1961, šetří vápník v těle, snižuje hladinu vápníku v krvi, inhibuje vylučování vápníku z kostní tkáně).

Hormony štítné žlázy určují duševní a fyzický vývoj člověka, vývoj kostí, regulaci metabolismu vody a soli, kontrolu tělesné hmotnosti, normální vývoj mléčných žláz u žen, stimulují buňky imunitního systému (T-buňky), účastní se stárnutí těla.

Difuzní toxická struma.

(Basedowova choroba, tyreotoxikóza).

Základem DTZ je zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy (tyroxin, trijodthyronin).

"Pokud porovnáme nemoc s nabitou pistolí, pak je náboj v ní genetickou predispozicí a spoušť je faktorem prostředí."

Z toho etiologie DTZ:

genetická predispozice (to je důležité!)

- infekce: bolest v krku, chřipka, revmatismus, tuberkulóza

- UV záření, sluneční záření

- těhotenství, porod (poporodní tyreoiditida, která se vyskytuje u každé 20. ženy po porodu)

- organické léze centrálního nervového systému (po encefalitidě, poranění)

- s onemocněním jiných endokrinních orgánů.

DTZ - je považován za autoimunitní onemocnění. Důvod pro to však stále není jasný.

Tyrexin tyrexin vstupuje do buněk těla v nadbytku, mění permeabilitu jejich membrán a tím narušuje normální průběh oxidačních procesů. Energie uvolněná během oxidace se nezastaví, ale je vynaložena na tvorbu tepla, což vede k hypertermii, zvýšenému bazálnímu metabolismu, expanzi periferních cév a poklesu zásob energie v těle. Dochází k hlubokému rozpadu činnosti všech orgánů a systémů.

Klinické projevy jsou důsledkem nadbytku hormonů štítné žlázy na hlavních orgánech a systémech.

Centrální nervový systém je na ně nejcitlivější, a proto jsou první symptomy spojeny s poruchou funkce mozkové kůry:

- podrážděnost, podrážděnost, poruchy spánku, bezstarostná úzkost, podezíravost. Změny chování pacienta - objevení se hlouposti, spěchu, citlivosti, slznosti, nadměrného žízně po aktivitě, ale vzhledem k nekonzistenci a náhodnosti myšlení nejsou pacienti schopni plnit své plány, což je další příčina neuroticismu. Stížnosti a historie jsou prezentovány špatně, pozornost k maličkostem je často fixovaná a důležité symptomy jsou vynechány. I přes zvýšený neuroticismus si však pacienti zachovávají shodu v komunikaci. Pacienti s DTZ jsou často lidé s rozvinutým smyslem pro povinnost, zodpovědnost, soucit, jsou to křehké, živé výrazy obličeje, řeč je hnusná, spěchaná.

„Cítil jsem prudký nárůst energie, musel jsem po celou dobu dělat něco: práci, vaření, péči o děti a zároveň jsem rychle unavený, nemohl jsem dát své myšlenky do pořádku, měl jsem potíže s dýcháním a zpočátku měl lékař podezření, že mám astma... ".

- jak nemoc postupuje, třes prstů, víček a celého těla (příznaky "hedvábné sukně", "telegrafní sloup") se připojí. Změna rukopisu, chůze je obtížná.

- pacienti pociťují pocit tepla (příznak „listů“), pokožka se stává měkkou, teplou, elastickou, včetně starších osob a tvrdé fyzické práce, vzrůstá tělesná teplota.

Často se jedná o klinický obraz onemocnění.

Stížnosti: palpitace, dušnost, pocit přerušení, pulzace v krku a později další příznaky HF.

- tachykardie, arytmie (atriální)

- Systolický krevní tlak - vysoký, diastolický - nízký. Velký puls BP

- srdce se rozšířilo doleva, systolický šelest

- intenzivní hubnutí s normální nebo zvýšenou chutí k jídlu

- průjem, spastická abdominální bolest, toxická hepatitida

Změny v sexuální sféře:

- u žen - menstruační poruchy

- u mužů - snížené libido, potence, rozvoj gynekomastie

Štítná žláza je difuzně zvětšena - okem nebo palpací

Oční symptomy (ophthalopatie):

- Graefeovým příznakem je zaostávání horního víčka při spouštění očí, s viditelnou bílou sklerovou kapelou.

- Moebius příznak - ztráta schopnosti opravit objekty v těsné blízkosti

Stížnosti: bolest, pocit písku, cizí těleso, potíže s pohybem očí, dvojité vidění.

Vzhled pacienta - strach, vztek (v důsledku očních symptomů).

Další výzkumné metody.

  1. Testujte akumulaci radioaktivního jodu 131 štítnou žlázou. Metoda je založena na schopnosti štítné žlázy selektivně akumulovat jód. U zdravých lidí je maximální akumulace pozorována po 24 hodinách a obvykle nepřesahuje 50% dávky indikátoru (normy jsou zpracovávány v radioizotopové laboratoři, ve které je studie prováděna). U pacientů s DTZ je maximální akumulace pozorována v prvních hodinách studie (4-6 hodin), následovaná poklesem. To však lze pozorovat u pacientů s neurózou, i když existuje odlišný typ akumulační křivky.
  2. Stanovení koncentrace hormonů - tyroxinu (T 4) a trijodthyroninu (T 3) a AT na různých prvcích štítné žlázy.
  3. Zvýšený TSH.
  4. Vylepšete jód vázaný na protein.
  5. Hypochlesterolémie (včetně starších pacientů).
  6. Radionuklidové skenování (scintigrafie) - poskytuje informace o topografii štítné žlázy, její velikosti, přítomnosti funkčně aktivní tkáně.
  7. Ultrazvuk.

Thyrotoxic krize.

Příčiny: psychotrauma, infekční onemocnění, léčba jódem-131. V krizi se všechny symptomy dramaticky zvyšují: svalová slabost se vyvíjí, tachykardie se zvyšuje na 200 za minutu, krevní tlak prudce stoupá a dochází k paréze a paralýze. Úmrtnost - 40%.

Pomozte pacientům s DTZ.

Během exacerbace onemocnění je žádoucí hospitalizace v endokrinologickém oddělení.

Režim - II - III závisí na stavu pacienta.

Dieta - s vysokým obsahem bílkovin, vitamíny skupiny B, A, C.

- vyloučit: stimulující produkty - maso, ryby, káva, čokoláda, alkohol

Pozorování - vzhled, stížnosti, puls, krevní tlak, teplota, hmotnost pacienta, chuť k jídlu, stolice.

Při procedurách a vyšetřeních, které jsou umístěny na odděleních, vezměte v úvahu zvláštnosti povahy pacientů.

Léčba se skládá ze dvou fází: - eliminace tyreotoxikózy pomocí léků a dosažení vyléčení onemocnění pomocí: konzervativní terapie, subtotální resekce štítné žlázy a léčba radioaktivním jódem.

1. K odstranění thyrotoxikózy použijte merkazolil, blokuje enzymové systémy zodpovědné za produkci hormonů štítné žlázy a příznivý vliv na imunitní systém. Průměrná terapeutická dávka je 20-30 mg / den. V těžkých případech může být zvýšena na 40-60 mg / den. Na pozadí terapie je nutné kontrolovat celkový zdravotní stav, puls, krevní tlak, tělesnou hmotnost, závažnost vegetativních jevů. Sledování krevních testů - leukopenie, agranulocytóza. Obvykle je zlepšení ve 2. - 3. týdnu léčby. Po dosažení účinku se dávka sníží na 1-2 tablety. Tab. - 0,01 (10 týdnů). Trvání léčby je 1,5-2 roky, poté je vyřešena otázka zotavení a zrušení léčby pacientem. Jedná se o konzervativní léčbu. Po eliminaci tyreotoxikózy je nutné stanovit způsob konečného ošetření: to může být konzervativní léčba popsaná výše, buď chirurgický nebo radioaktivní jod.

2. Další léky: beta-blokátory, anabolické steroidy, srdeční glykosidy, draslíkové přípravky, sedativa.

Hypotyreóza

Definice - onemocnění, které se vyskytuje v důsledku nedostatečnosti štítné žlázy.

Podle patogenetického principu je obvyklé izolovat primární hypotyreózu, když je patogenní proces umístěn přímo ve štítné žláze a sekundární k lézi adenohypofýzy.

Etiologie a patogeneze.

Nejběžnější forma je primární hypotyreóza.

Nejčastější příčinou je chronická autoimunitní tyreoiditida (Hoshiimoto thyroiditis). Onemocnění je charakterizováno geneticky determinovaným defektem imunitního systému, který přispívá k tvorbě protilátek proti různým prvkům štítné žlázy. Výsledkem auto-agrese je rozvoj destruktivních změn ve štítné žláze a snížení její funkce. Kompenzační zvýšení produkce TSH v reakci na snížení koncentrace hormonů štítné žlázy vede ke zvýšení strumy.

2. Vrozená aplazie štítné žlázy.

3. Poporodní "tichá" (bezbolestná) tyreoiditida.

4. nedostatek jódu v životním prostředí nebo nadbytek.

5. Expozice léčiva, toxické účinky.

6. Chirurgická léčba různých onemocnění štítné žlázy.

7. Léčba radioaktivním jodem.

8. Při dlouhodobém používání jódových přípravků, použití radiopropustných látek.

9. Zánětlivá a infekční onemocnění.

Je výsledkem patologických procesů v hypotalamicko-hypofyzární soustavě:

Tyto formy nejsou charakterizovány zvětšenou štítnou žlázou.

Základem pro rozvoj hypotyreózy je nedostatek působení hormonů štítné žlázy s poklesem oxidačních procesů v orgánech a tkáních, pokles produkce makroenergetických sloučenin, snížení bazálního metabolismu. To vše vede k závažným funkčním poruchám centrální nervové soustavy, kardiovaskulárnímu systému, gastrointestinálnímu traktu a dalším systémům, dystrofickým procesům v orgánech, akumulaci mukopolysacharidů hydrofilní kyseliny v pojivové tkáni, což má za následek vznik hustých edémů. Všechny typy metabolismu jsou porušeny: syntéza a rozklad proteinu se snižuje, zvyšuje se obsah cholesterolu, zvyšuje se tolerance k sacharidům, je zaznamenána retence sodíku a vody.

Polymorfní. Onemocnění se vyvíjí postupně. Pacienti si stěžují: letargie, ospalost, oslabení paměti, apatie, pomalost, chilliness, špatná nálada, chrapot, suchá kůže, vypadávání vlasů, bolesti svalů, ztráta sluchu, pomalé myšlení, málo mluvené.

Změny v kardiovaskulárním systému: bolest v srdci, dušnost, pocit tlaku za hrudní kostí, který je často považován za projev anginy pectoris, ale tento symptom není spojen s fyzickou aktivitou. Všechny velikosti srdce jsou zvětšeny, neslyšící tóny, bradykardie. Krevní tlak je často snížen, ale může být hypertenze. Postupně se vyvíjejí známky chronického srdečního selhání.

Změny v gastrointestinálním traktu: přetrvávající zácpa, nadýmání, tendence k tvorbě kamenů v žlučových cestách, ztráta chuti k jídlu, zvýšení tělesné hmotnosti.

Změny v sexuální sféře: u žen menstruačního cyklu, různé komplikace těhotenství, neplodnost. U mužů pokles sexuální funkce, někdy gynekomastie.

Periferní nervový systém: parestézie, ochlazení končetin, snížená citlivost. Duševní poruchy jsou často pozorovány až po akutní psychózu.

Vzhled pacienta.

Tvář je edematózní, amymická, nažloutlá, bledá, kůže je drsná, suchá, šupinatá, studená na dotek, rty jsou edematózní, jazyk je zvětšený, s otisky zubů. Tělesná teplota se snižuje. Drsný hlas, pomalý projev. Hustý otok se šíří do paží, nohou, těla. Při stlačení v edematózních tkáních fossy nezůstane. V těžkých případech s myxedémem může být tekutina v dutinách. Štítná žláza nesmí být zvětšena ani difuzní, difuzně nodulární struma.

„Všiml jsem si, že i přes nedostatek chuti k jídlu jsem přibral na váze. Měl jsem strach o slabost a neustálý tinnitus, mohl jsem ležet 3 dny v posteli, i přes špatný spánek. Po celou dobu jsem byl chladný, zapnul jsem topení i v létě. Tvář, nohy, ruce byly oteklé a neustále otupělé. Únava byla neúnosná, ale obviňoval jsem všechno z práce na práci. Nejhorší bylo, že když jsem sledoval televizi, četl knihu nebo noviny, nemohl jsem se soustředit, mé myšlenky byly zmatené. Zároveň jsem si všiml, že moje vlasy vypadnou špatně. Mám přetrvávající zácpu. “

8-14% lidí, kteří jsou označováni za psychiatra diagnostikovaného s depresí, trpí hypotyreózou!

Další výzkumné metody.

1. Absorpce jódu 131 snížena - méně než 6%.

2. Snížení koncentrace hormonů štítné žlázy - tyroxinu (T4) a trijodtyroninu (T3) a jódu vázaného na proteiny.

3. Zvýšení TSH - s primární hypotyreózou.

4. Krevní test - anémie (normální, hyper, hypochromní), zvýšená ESR.

5. Biochemické studie: dysproteinémie, hypercholesterolemie, hypoglykémie.

Onemocnění trvá dlouho - 10-15 let, mohou být hypothyroidní krize se snížením tělesné teploty na 34 0 С, pokles krevního tlaku, bradykardie. Rychle se vyvíjí ateroskleróza a angina pectoris.

Záleží zcela na včasnosti diagnózy. U dospělých je zpravidla s pomocí substituční terapie možné eliminovat klinické projevy onemocnění a plně obnovit pracovní kapacitu. U dětí je prognóza méně příznivá. U vrozené hypotyreózy přetrvávají psychomotorické vývojové poruchy, pokud není léčba zahájena v prvních měsících života. Obtížná prognóza u starších osob se závažnými příznaky koronární sklerózy. Jmenování adekvátní dávky hormonů štítné žlázy není vždy možné v důsledku zvýšení koronárních projevů (anginy pectoris) během léčby.

Pomoci pacientům s hypotyreózou.

Dietní terapie: musí obsahovat zvýšené množství bílkovin - 120-140 g, omezit sacharidy, snížit energetickou hodnotu produktů. Ujistěte se, že strava by měla obsahovat vitamínové skupiny: A, C, B.

- Hlavní léčbou hypotyreózy je substituční léčba;

- dávka léků závisí na závažnosti hypotyreózy, věku pacienta, průvodních onemocněních;

- terapie se provádí po celý život, mění se pouze dávka.

Náhradní terapie je jednoduchá, pohodlná a nemá žádné potíže. Až do poloviny 20. století byly použity preparáty na extrakci štítné žlázy skotu. Jedná se o tyroxin, thyroidin atd. V 60. letech byly syntetizovány levotyroxin a lyothyronin. Přípravky se provádějí symptomatickou terapií: přípravky železa, lipotropní léčiva, srdce.

Endemická struma.

Definice - onemocnění charakterizované zvýšením velikosti štítné žlázy v důsledku nedostatku jódu ve vodě, půdě a potravinách.

Prevalence - Kavkaz, Ural, západní Ukrajina, Bělorusko, Střední Asie, Altaj, Moldavsko.

Jod jako chemický kov objevený v roce 1813. V příštím desetiletí francouzští vědci Bussingo, Prevost, Shati potvrdili vztah nedostatku strumy a jodu. Jódové tinktury se začaly uplatňovat na počátku 20. století (navrhl Bruns).

V endemických ložiscích člověk nedostává více než 50 mikrogramů jódu za den, ne dostačující k vytvoření požadovaného množství hormonů štítné žlázy. To vede ke zvýšení sekrece TSH hypofýzy, což způsobuje hyperplazii tkáně štítné žlázy s rozvojem strumy. Také hraje roli genetické predispozice.

Rozmanité. K onemocnění může dojít bez viditelné dysfunkce štítné žlázy (70-80%), se zvýšením nebo snížením jeho funkce - s odpovídajícími klinickými projevy (vzácně). Pacienti si buď všimnou strumy nebo o tom mluví jiní. Při prudkém nárůstu štítné žlázy se objevují příznaky ždímání: jícen - obtíže při polykání; hrtan - kašel, chrapot, poruchy dýchání; u žen pozdní puberta, menstruační porucha. Goiter může být rozptýlený nebo nodulární, nebo smíšený. Endemická struma se může proměnit v rakovinu.

Prevence a léčba.

V endemických ložiskách provádí anti-petal opatření stát:

1. Používá se sůl obsahující 25 g jodidu draselného na 1 tunu, dovážejí se mořské ryby a jiné mořské produkty obsahující velké množství jódu, jodizovaná voda, mouka, zemědělská zvířata dávají jodizovanou sůl, vodu.

2. Ve školách jsou děti, stejně jako těhotné a kojící matky, předepisovány perorální jodid draselný nebo antistrum.

Nejčastěji funkční. Přiřaďte jodid draselný 0,25% až 1 lžičku. za den nebo "Antistumin" 1 t 1-2krát týdně. V poslední době se jodid 200 a levotyroxin používají v kombinaci s jodidem (jodotyroxem).

Abstrakt difuzní toxické strumy

Difuzní toxická struma

3. Komplikace tyreotoxikózy ……………………………………………………

5. Ošetřovatelský proces s difúzním toxickým goiterem ………………..15

Endokrinní systém je spolu s nervovým systémem hlavním regulátorem vitální aktivity celého organismu. Hormony uvolněné do krevních hormonů reagují s téměř všemi buňkami, nicméně účinek se projevuje pouze při interakci s buňkami s „cíli“, které mají specifické receptory.

Mezi nejčastější patologické stavy štítné žlázy patří: difuzní toxická struma, hypotyreóza, endemická struma, autoimunitní tyreoiditida.

Difuzní toxické struma je onemocnění, které je doprovázeno hyperprodukcí hormonů štítné žlázy, a tedy změnami funkčního stavu různých orgánů a systémů.

Obvykle je hmotnost štítné žlázy 20 g. V průměru se hmotnost může zvýšit na 600-800 g.

Pokud jde o prevalenci, onemocnění štítné žlázy se řadí na druhé místo po endemické plíseň. Různé klinické projevy způsobují určité potíže při diagnostice onemocnění. V tomto ohledu je obzvláště důležité být schopni včas rozpoznat symptomy thyrotoxikózy, provést diferenciální diagnostiku jejích hlavních projevů, vyhodnotit charakteristiky léčby onemocnění, předepsat adekvátní patogenetickou a symptomatickou léčbu.

Hormony štítné žlázy - trijodthyronin T3 a tetraiodothyronin (tyroxin) T4.

Příčiny: infekce, ozáření, silný emocionální stres.

Velikost souboru: 106,5 kb
Typ souboru: doc (Typ Mime: application / msword)

O Nás

Ženská prsa byla vždy předmětem mužské pozornosti a hrdosti svých majitelů. A v posledních letech jsou bohaté ženy, které příroda nedělala ženským formám, ochotny zaplatit peníze za zvýšení velikosti prsou.